抗炎症饮食(五):不谈减肥的生酮饮食介绍( 二 )
生酮饮食限制碳水摄入 , 同时启动线粒体的另一修复机制:自噬(autophagy) 。 自噬是指细胞通过自噬机制选择性清除多余或损伤的线粒体的过程,从而提高线粒体的质量 。 在压力状态下 , 包括卡路里限制的营养压力下 , 细胞需要循环再用受损的线粒体 , 同时清理大量细胞废物 , 进一步提升线粒体的质量 。 自噬可以减少自由基和细胞的氧化应激 , 达到减少炎症的效果 。 下图解析了自噬的过程 。
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所以生酮饮食通过低毒兴奋效应、解偶联、自噬等多个机制减轻身体特别是线粒体的炎症压力 , 下一部分我们继续介绍生酮饮食在炎症中的具体影响 。
第二部分 生酮饮食对多种炎症引起的疾病有帮助
LPS引起的炎症 - 动物实验证实以脂肪为主的生酮饮食 , 可以减轻小鼠的炎症和具有止痛的作用 。[2] 2019年的一项动物实验[3],大鼠分成3组进行实验 , 食用植物油的EKD组、添加了欧米茄脂肪的O3KD组和食用普通高淀粉食物的对照组 。 研究人员对3组大鼠注射LPS后 , 结果显示O3KD组 , 即添加了鱼油后的生酮饮食组 , 减少了因为LPS引起的炎症 。在人体临床研究上 , 也有不少研究支持生酮饮食可以减轻炎症压力 。
糖尿病 - 2014年的一项临床研究[4] , 59位2型糖尿患者分成低脂肪组(LFD) , 和低碳水组(LCD)进行6个月的饮食干预试验 , LFD组50%能量来至碳水化合物 , 30%来至脂肪 , LCD组50%能量来自脂肪 , 30%来至碳水化合物 , 两组的蛋白质都大概20% 。 结果显示 , 低碳水组的所有炎症细胞因子 , 包括TNF-A, IL-1A, IL-6和CRP在6个月后都降低了 , 而且比低脂肪组降低更多 。 研究的结论是 , 低脂肪饮食和低碳水饮食对降低体重有类似的效果 , 但只有低碳水饮食可以减轻炎症 。 需要注意的是该研究的低碳水饮食组合并不是生酮饮食 , 研究没有分析受试者的酮体浓度 , 但按照之前的研究 , 受试者在25%碳水作为能量来源下 , 很可能不能生成酮体取代葡萄糖作为能量来源 , 所以该研究显示的致炎症细胞因子减少 , 很可能纯粹是减少碳水的作用 。
肠易激综合征 – 2010年的印象临床研究[5]. 13位腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者接受6周的饮食干预试验 , 首两周是“比准饮食” , 55%碳水、30%脂肪和15%蛋白质 , 之后4周是干预饮食 , 4%碳水、51%脂肪和45%蛋白质 。 结果显示 , 77%的受试者表示病征有改善 , 排便平均次数从一天2.6次降低到1.4次的正常水平 , 粪便的腹泻程度也较少 , 腹痛大幅减少 。 研究的结论是低碳饮食对改善IBS-D的生活质量和腹痛、排便习惯都有改善 。
炎症性肠病 – 2016年的一项病例研究[6] , 14岁的男孩患有炎症性肠病(IBS)中的克罗恩病(CD) 。 CD临床上一直被视为无法治疗的肠道炎症疾病 , 临床上一般使用类固醇和压抑免疫系统用药 , 目的只在于减轻病征 , 但无法真正治疗病因 , 病情时重时轻 , 但总体是随着时间越来越严重 。 病例中的患者是一名14岁男童 , 病征是经常疲倦 , 轻微发烧 , 缺铁性贫血 , 下腹易感 , 皮炎等 , 饮食干预前 , 多种药物在2年间使用 , 包括甲硝唑(metronidazole)、泮托拉唑(pantoprazole)、环丙沙星(ciprofloxacin)、益生菌、硫唑嘌呤(azathioprine)+ 甲泼尼龙(methylprednisolone), 柠檬酸钾, 钙、维生素D、阿达木单抗(adalimumab)、美沙拉嗪(mesalazine)、泮托拉唑(pantoprazole)…… 全都无效 。 饮食干预是典型高脂肪低碳水生酮饮食 , 脂肪跟蛋白比例是2比1 , 碳水接近零 。 在接受饮食干预后2周 , 患者已经不需要当时使用的唯一药物:阿达木单抗 , 几周后病情显著改善 , 10个月后患者痊愈 , 通过影像检查和血液检证明肠道炎症消失 。 值得注意的是 , 患者在饮食干预期间 , 误吃了“生酮甜品” , 当中含有椰子油、糖醇等 , 结果肠壁变厚显示炎症变差 , 但饮食中含有小量蜂蜜并没有造成影响 。 所以对于肠道炎症 , 生酮甜品也不安全 。
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肌萎缩性侧束硬化症(ALS)- ALS是不治的神经退行性疾病 , 神经的线粒体出现问题 , 导致运动神经不断退化坏死 , 而ALS的特征是身体的氧化应激严重 , 神经坏死是炎症的结果 。 2019年发表的一项研究[7] , 发现以橄榄油为主的生酮饮食 , 不单酮体对神经元有保护作用 , 同时有橄榄油的多酚类抗氧化物 , 可以大大改善ALS的氧化应激反应 , 可以有助治疗ALS 。
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