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抗炎症饮食（五）：不谈减肥的生酮饮食介绍


宏量营养包括碳水化合物、蛋白质和脂肪 。 传统的营养学有所谓“食物宝塔”,或国外称为“食物金字塔” ， 提倡能量来源主要来自谷物等碳水化合物 ， 其次来自蛋白质 ， 最后小部分的卡路里来自脂肪 ， 而且最好是植物脂肪例如植物油 。 但从近20年的研究证据看 ， 这个食物金字塔其实也可以倒过来 ， 初看是颠覆了传统营养学和医学的基本常识 ， 但越来越多的研究和临床个案证明低碳水化合物的饮食对身体也可以是健康的 。
我们在《抗炎症饮食（三）： 抗性淀粉很难吃 ， 但很健康》中 ， 已经知道精制碳水化合物不利身体炎症 ， 但除了以抗性淀粉取代精制碳水外 ， 我们还有别的选择 ， 增加好的脂肪的比例 ， 或只减少碳水化合物但不特别增加太多脂肪 。 前者是“生酮饮食”（Ketogenic Diet）的核心 ， 后者是自然的“限制卡路里饮食”(Calorie Restrictive Diet) 。两种饮食方法 ， 都不能摄入太多的蛋白质 ， 我们之后再介绍 。 今天先介绍生酮饮食跟炎症的关系 ， 下一篇会谈限制卡路里饮食 。
生酮饮食是一种由非常低的碳水化合物 ， 高脂肪的结构组成的饮食 ， 它保持等值卡路里（isocaloric） ， 但改变了宏量营养组合和比例 ， 以脂肪为主要供能 。 生酮饮食起源于上世纪30年代 ， 当时普遍应用于小儿癫痫治疗上 ， 上世纪60年代 ， 生酮饮食开始用于治疗肥胖症和糖尿病 ， 阿特金斯医生把生酮饮食推到一个高峰 ， 后来随着阿特金斯医生的死亡生酮饮食受到质疑 ， 一直到近10年又从新回到医生和人们的视线 。生酮饮食除了有用于治疗癫痫症的效果外 ， 其在减轻体重 ， 保持大脑健康和调整运动表现等方面中也越来越受到重视 。
临床试验下的生酮饮食 ， 虽然没有一个统一的标准,但下面营养组合是临床试验中较为认可的生酮宏量营养组合：
碳水化合物： <= 50g/天
蛋白质： 1g – 1.5g x 目标体重/天
脂肪占能量 > 80%
沙拉不限量
大众对生酮饮食的认知大都停留在生酮饮食是最快的减肥方法 ， 但这一篇的重点在于生酮饮食对炎症的影响 ， 包括减低血糖治疗糖尿病风险 ， 和如何有助治疗各种的慢性疾病和自免疫系统疾病 。 下文分为五个部分 ， 第一部分是理论 ， 对理论不感兴趣的可以跳过这部分 。

抗炎症饮食（五）：不谈减肥的生酮饮食介绍
本文插图


第一部分 生酮饮食的理论
动物包括人体细胞都需要ATP作为能量支持身体的各种活动 ， 而ATP是细胞内的线粒体（mitochondria）产生的 ， 产生ATP的过程称为线粒体的呼吸（mitochondria respiration）,当中通过无数条电子传递的“生产线”产生氢质子最终驱动ATP合成 。 上述ATP合成的过程称为线粒体偶联(coupling) 。 线粒体内这些电子传递生产线从我们出生开始就不停运作 ， 过程中难免漏出电子 ， 形成自由基或称为活性氧（mtROS） ， mtROS对细胞造成氧化应激 ， 幸好细胞内自带清除这些活性氧的抗氧化物 ， 包括谷胱甘肽和抗氧化酶等 。过量的活性氧对细胞是有毒物质 ， 但少量活性氧却对细胞是个调节信号 ， 低浓度mROS诱导抗氧化酶表达 ， 提高细胞的抗氧化能力 。 所以适量的mROS对身体有益 ， 这就是活性氧介导“低毒兴奋效应”（mitohormesis） 。
低碳水高脂肪饮食 ， 细胞能量来源从代谢葡萄糖转化为氧化脂肪 ， 对线粒体造成氧化应激压力 ， 增加mtROS,启动线粒体低毒兴奋效应 。 动物实验证实了这一点 。 2010的一项动物实验[1],喂食大鼠高脂肪低碳水的生酮饮食 ， 第一天后大鼠线粒体内的氧化物H2O2大幅增加 ， 显示氧化应激反应增加 ， 生酮饮食第三天后 ， 细胞的氧化谷胱甘肽开始增加 ， 显示氧化应激反应在加速消耗细胞内的抗氧化物 ， 但第七天开始 ， 细胞的抗氧化信号开始启动 ， 到第三周 ， 大鼠的线粒体中氧化物H2O2降低到低于原先的水平 ， 证明生酮饮食启动了大鼠的氧化应激信号后 ， 细胞内的抗氧化物大量增加 ， 最终把细胞的氧化应激降低到比原来更低的水平 。
如上文所说 ， ATP合成的过程称为线粒体偶联 ， 电子传递与ATP合成脱节就叫线粒体解偶联（decoupling） 。线粒体的解耦联通过“解耦联蛋白”(UCP)完成 ， 增加膳食中的脂肪也增加解耦联蛋白中的UCP2和UPC3的表达,这也是增加膳食脂肪的生酮饮食的重要作用 ， 增加线粒体的解耦联导致线粒体呼吸量活动增加 ， 但却减少线粒体产生的能量ATP（部分变为热释放消耗了） ， 从而减低了ATP的产生效率 。 线粒体解耦联可以减少细胞的活性氧的数量 ， 减少氧化损伤 ， 也减少胰岛素的分泌 。

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