科学应对股骨颈骨折( 二 )
3、患者可有大小便和性功能障碍；
4、主观症状多而客观体征少 多无明显的脊柱侧弯，背肌紧张度较腰突症轻，直腿抬高试验可达70deg;~80deg;，且无明显的下肢放射痛；
5、腰部过伸试验阳性，为其主要体征 即腰部过伸时，腰及患侧下肢症状加重，有时可向骶尾部及大腿放射；
6、可有马鞍区感觉减退或消失，肌力减退，膝、踝关节和肛门反射等减退或消失 。
为什么手术效果不佳
一百多年来，人们一直认为，椎板肥厚等骨性致压因素是腰椎管狭窄症发病的唯一原因，而退变性腰椎管狭窄症病理改变更为复杂，故无不力倡手术 。近年研究发现，骨性致压因素并非是退变性腰椎管狭窄症的唯一原因，但因为缺乏替代手术的有效方法以及经济效益驱使等原因，迄今以手术为主的过度治疗仍相当普遍 。
近年来，诸多学者报告了减压手术后长期随访结果，发现远期效果不尽如人意 。许多患者术后复发或加重，其腰椎手术失败综合征的发生率高达10%~40% 。其原因为：
1、退变性腰椎管狭窄症中92.8%并发椎间盘突出，甚至多节段突出和/或腰椎骨质增生及腰椎滑脱 。这是一种复合型复杂性腰椎疾病，病变范围广泛，病理改变错综复杂，手术很难面面俱到，往往减压不彻底，导致症状残留甚至手术失败 。
2、为彻底有效减压常做全椎板甚至扩大全椎板切除，可造成术后脊柱不稳而继发腰痛 。为避免术后脊柱不稳，近年多提倡有限减压，尽量不做关节突切除，致使神经根管减压不充分，加上术后血肿机化、粘连、钙化等，多使神经根管再度狭窄，导致术后复发 。
3、椎板切除后所形成的组织缺损，是通过纤维组织增生来修复的，故不仅可造成切除部位的硬膜及神经根周围的纤维化，而且大量增生的瘢痕组织又会压迫刺激神经根而导致术后症状复发，最终导致大多数患者腰骶部及下肢的放射性疼痛 。
4、尽管手术减压比较彻底，但由于马尾神经和神经根受到长期卡压、炎症反应或术中过度牵拉等因素，神经组织发生了不同程度的病理改变 。而手术的介入又会使患者气血损伤，加重病情 。术后约有20%的患者腰腿痛症状仍要持续3~4周，甚至1~2年 。
5、若术中不慎损伤了椎间盘纤维环，溢出的髓核液与血液循环接触后，可产生免疫性炎症，从而导致椎间盘源性下腰痛，使术后腰痛依旧甚至加重 。
为什么可以不手术
过去认为，退变性腰椎管狭窄症是一种进行性加重的疾病，因而提倡手术治疗 。但近年国外一项研究提出了相反的意见 。在原先被要求手术治疗的32例患者，因种种原因未能手术仅作观察，平均随访4年后，47%的患者症状改善，38%病情无变化，仅15%的患者症状加重 。另有学者认为，多数退变性腰椎管狭窄症患者病情有一定的自限性 。这就对手术的必要性提出了质疑 。
依据国内外基础研究的成果，经我们长期临床实践证实，退变性腰椎管狭窄症多可不手术 。其机制为：
1、神经组织的缺血是可逆的 近年研究发现，退变性腰椎管狭窄症的发病机制是，对神经组织造成直接的机械性压迫和通过损害神经组织的血供所产生的间接效应，而缺血对神经功能的影响甚于压力本身 。这种神经根的功能性缺血，不仅是间歇性跛行的病理生理基础，也为非手术治疗提供了重要的启迪 。
2、部分组织病理改变的可逆性 退变性腰椎管狭窄症主要病理改变有：椎体肥厚，椎弓根增粗，椎体后缘骨质增生，腰椎假性滑脱，腰椎间盘变性（膨出、突出、脱出），黄韧带肥厚，硬膜囊肥厚，硬膜囊前侧及神经根伴行血管变粗、迂曲，神经根充血、水肿、渗出等炎性反应 。显然前四点为骨性狭窄因素，后五点为纤维性狭窄因素或炎症因素，一般来说，是可逆的 。近年来研究发现，并非所有的退变性腰椎管狭窄症均是构成椎管的骨性组织结构的增生退变所致，多数患者是以围构椎管、神经根管的纤维结缔组织为主导致的狭窄，而骨性组织结构并无异常 。有学者研究证实，腰椎间盘变性（膨出、突出、脱出）是退变性腰椎管狭窄症一切病理改变的基础 。这就为非手术治疗提供了重要的理论依据 。
3、中药可“无创伤、节约型”治愈部分退变性腰椎管狭窄症
适应证 除影像学显示骨性狭窄因素占据椎管直径1/3以上，且伴有明显的神经根或马尾神经受压征象，或出现严重的马尾神经综合征的退变性腰椎管狭窄症外，均可采用中药非手术治疗 。手术仅应作为保守治疗无效时的终极治疗手段 。
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