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子宫肌瘤怎么引起的?

文章目录一、子宫肌瘤怎么引起的
【子宫肌瘤怎么引起的?】二、导致子宫肌瘤的中医学病因
三、导致子宫肌瘤西医学病因
子宫肌瘤怎么引起的1.饮食
长期以肉食为主的妇女,患子宫肌瘤的概率比以素食为主的妇女高维生素可降低子宫肌层对雌激素的敏感性,对神经内分泌系统有调节作用,特别是维生素C 。
2.遗传
子宫肌瘤有一定的遗传倾向 。
3.肥胖
一方面,脂肪会代谢成雌激素,而子宫肌瘤依赖于雌激素生长;另一方面,妇女每超重10千克,患子宫肌瘤的风险就相应增加21% 。
4.口服避孕药
服用避孕药年龄较早的女性,患子宫肌瘤的机会相对较高 。
5.生育年龄
女性最佳生育年龄是25岁,晚生孩子的女性,相对更易患子宫肌瘤 。
6.环境影响
长期处于有毒有害环境,比如接触农药、食用含激素饲料喂养的黄鳝、甲鱼等 。
7.药物或保健品
由于雌激素可以使皮肤维持光滑细嫩,因此很多女性为了美容,长期服用含有激素成分的药物或女性保健品,这些很可能导致体内雌激素过剩,给子宫肌瘤的形成提供了条件 。
导致子宫肌瘤的中医学病因子宫肌瘤是有形可及的,因此它必定是由有形之邪形成的 。在有形之邪中主要是瘀、湿和痰 。
瘀是一种离经之血,或是停留于脉管内的血液;湿(指内湿)是停滞于体内的液体;痰是由津液变化而来停留于体内黏稠的液体 。瘀、湿、痰是人体生理功能失常情况下形成的病理产物,更是导致多种疾病发生的致病因子,与子宫肌瘤的形成密切相关 。在瘀、湿和痰产生的过程中,往往有寒、火和气机紊乱等因素参与,其中寒属于阴邪,又分外寒与内寒 。寒邪最容易伤害人体的阳气,它具有凝滞和收引的特性,当它损伤人体脾阳之气时,使运化水湿的功能减弱,导致水湿停滞;它又会使脉管收缩,血液凝固,从而产生瘀血和痰湿 。火又称为热，属于阳邪,火可以由外邪入里化热而成,也可以由情志郁积而生 。火容易损伤筋脉,煎熬阴血津液,产生瘀血和痰湿 。气是人体脏腑功能得以表现的动力,气为血之帅,气行则血行,气滞则血滞,气机紊乱,血脉停滞,水湿不运,就形成瘀血和痰湿 。其实,无论寒或火入侵人体后,都是首先通过影响人体的气机,进一步产生疾病的 。平时、经期或分娩时有失摄生调养,感受寒、湿、热之邪,或七情过极扰乱气机,或脾肾阳虚,运化无力,痰湿内生,或手术损伤胞宫脉络,都可导致气血瘀结痰湿内壅、湿热阻滞,最终形成子宫肌瘤 。
(1)气滞和血瘀
在所有有形之邪中,瘀血是形成子宫肌瘤最常见最基本的病因 。王清任在《医林改错》中说:“气无形不能结块,结块者必有形之血也 。”然而瘀血之所以产生,往往因为先气病进而气血同病,如气滞血流不畅,气虚推动无力,气寒血流凝滞,气热血液煎熬,都可以导致气滞血瘀;女性性格善忧多郁,一旦肝气郁结,便导致气滞血瘀;此外,医源因素所致的瘀血十分常见,如月经期间过用止血剂、寒凉药物以及腻滞的补益剂,可以引起瘀血;妇产科手术可以直接损伤胞脉胞络,导致气滞血瘀的情况就更加显而易见 。瘀血伤及冲任胞脉,日以累积而形成癥积——子宫肌瘤 。
(2)湿和痰
除瘀血外,湿和痰也是比较常见的有形之邪,湿为水液停滞,痰系津液凝聚,脾虚则是形成湿和痰的内在原因 。湿和痰属性相近,为阴邪,且常同时出现 。湿性重浊,易下流;痰性黏滞,易胶着 。两者常同成痰湿之患,可以犯肺为咳,也可以流注全身,一旦痰湿下注冲任,与瘀血胶结于胞宫,即可导致癥积—子宫肌瘤 。医源因素所致的痰湿现象也是显而易见的,如长期过量使用可使患者出现恶心、呕吐、唾液增多、口淡、头晕、食欲不振、舌苔白腻等典型的痰湿内阻现象的雌激素类药物,就容易诱发子宫肌瘤 。
(3)湿和热
妇女为“纯阴”之体,相对于男子来说,少动喜静,容易留湿为患;素体脾胃虚弱,过食冷饮,损伤脾阳，脾失健运,也可以留湿为患 。湿蕴日久化热,下注带脉,损伤冲任胞络,与瘀血胶结,可导致癥积—子宫肌瘤 。房事不洁,经期、流产、刮宫、分娩过程中可以直接感染湿热之邪,损伤胞宫,与瘀血胶着,形成子宫肌瘤 。生殖器官的感染与子宫肌瘤的发病关系已越来越引起人们的重视,这就是子宫肌瘤的湿热和瘀血的病因学说 。
由此可见,子宫肌瘤是由于有形和无形的多种致病因素在胞脉相互胶结而成的,气滞和血瘀贯穿于疾病的始终 。由于这些有形之邪阻滞胞脉后难以分解消除,更进一步阻碍气机的流通,加重瘀血的凝聚,逐渐累积,子宫肌瘤就日益增大,直接影响了临床疗效,以致成为难治之疾 。
导致子宫肌瘤西医学病因西医学至今还没有完全揭开子宫肌瘤的病因奥秘,但是已经发现许多因素与子宫肌瘤的发生发展有关 。中医已经建立起子宫肌瘤的病因学说,随着西医学的不断发展和交融,中医的病因学说也不断得到科学的验证和充实 。
(1)组织发生
尽管人类对子宫肌瘤的发生研究了较长时期,已确认子宫肌瘤细胞是由平滑肌胞演变而来,但是对于平滑肌细胞如何演变成子宫肌瘤细胞,时至今日仍然没有定论 。每个子宫肌瘤都是单克隆的,来自同一个肌细胞,而这个肌细胞的起源不清楚 。但总结起来,目前有下面几种可能性：
1.来自子宫肌层的平滑肌由某一子宫平滑肌细胞的基因发生突变,成为肌瘤细胞 。
2.来自子宫肌层肌肉间血管的平滑肌平滑肌构成了血管壁的主要成分 。某些血管壁的平滑肌细胞在特定的情况下发生突变,就成为肌瘤细胞 。
3.来自子宫内未分化的间叶细胞在对生长时间不长的微小子宫肌瘤的组织学研究发现,肌瘤内同时含有成熟的平滑肌细胞,也发现在孕18~20周胎儿子宫中存在的未成熟平滑肌细胞 。在某种致瘤因素的作用下,这种未成熟的平滑肌细胞演变成肌瘤细胞 。
4.来自小胚胎残余细胞在人类的胚胎时期,存在着一种具有多分化功能的细胞,这种多分化功能的细胞可以向平滑肌细胞分化,但在某种情况下也可以肌瘤细胞发展,成为肌瘤原始细胞 。
(2)遗传
非洲、美洲的妇女要比高加索地区的妇女子宫肌瘤的发病率高出2~3倍,美国黑人子宫肌瘤的发病率则是白人的3~5倍,因此有认为这与种族遗传有关;但也有认为在非洲本土生长的黑人妇女子宫肌瘤的发病率却很低,否定了子宫肌瘤的发生与种族遗传倾向的关系 。用配对方法统计97个家族中215例妇女,发现有2例以上肌瘤患者的家族比仅1例肌瘤患者的非家族,肌瘤发现的频率高2.2倍,提示子宫肌瘤具有家族遗传的倾向 。此外还发现,在3个遗传性的家族中子宫肌瘤的发生率为40%(12/30),其临床特点是发病年龄早,肌瘤生长快,体积大,往往超过妊娠12周 。因肌瘤先后切除子宫的双胞胎妇女中,单卵双胎是双卵双胎的2倍,说明肌瘤的形成有明显的遗传倾向目前普遍赞同子宫肌瘤的发生是单细胞突变的观点,从同一患者的不同肌瘤可以看到不同的细胞基因亚型,因此认为肌瘤的发生与多基因遗传可能有关 。通过细胞遗传学分析,已经证实子宫肌瘤具有染色体的畸变,包括染色体的易位、丢失和重排 。一般认为在子宫肌瘤的组织培养中有3.4%~46.1%为异常核型,53.9%~65.6%为正常核型 。
子宫肌瘤所涉及的染色体畸变常见的是1、7、12、13、14,以及2、3、8、13、15、20、22和X染色体 。这些染色体的畸变可能是单一的,也可能是复合的,可能是原发的,也可能是继发的,最常见的畸变是t(12;14)(发生率约为20%),(q13-15;q23-24)和del(7)(q21.2q31.2),此外,较常见的还有+12,rea12,-22,del(1)和r(1)等 。在子宫肌瘤中常见的12q13-15畸变曾在其他良性肿瘤中反复出现,是良性肿瘤发生发展的等位基因点 。有学者提出,t(12;14)(q13→15;q24)及del(7)(q31→32)染色体重排在子宫肌瘤中反复出现可能与子宫肌瘤的发生与发展有内在联系 。染色体重排而发挥作用的肿瘤基因,可解释其他类肿瘤的发病机制,但对肌瘤的发生发展如何产生影响尚不清楚 。7q31为癌基因位点,染色体上原癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活,就会发生肿瘤 。7号染色体长臂物质缺失的研究认为,肿瘤抑制基因在控制肌瘤的进展中也可能扮演重要角色 。此外,抑癌基因p53和Rb分别位于第17号和第13号染色体上,参与多种细胞和肿瘤的调节用 Northren Blot方法检测p53和Rb基因的mRNA表达,结果p53和Rb基因在分泌期子宫肌肉中的表达水平明显高于增殖期,在子宫肌瘤中的表达水平明显低于分泌期子官肌肉组织,在子宫肉瘤中的表达水平低于子宫肌瘤 。性激素可能通过对子宫肌肉p53和Rb基因表达的影响,引发子宫肌瘤 。有报道,染色体的畸变类型与子宫肌瘤的解剖、分型密切相关 。
由于细胞遗传学的多相性,决定了个体对不同生长促进因素产生不同的反应 。
(3)激素
1.雌激素
子宫肌瘤大多发生在妇女的育龄期内,青春
期前极少发生,绝经后一般也不会出现新的子宫肌瘤,而原有的子宫肌瘤大多停止生长,甚至萎缩乃至消失 。子宫肌瘤患者常伴发雌激素依赖性疾病,如子宫内膜异位症、子宫内膜增生过长、乳腺增生疾病等,说明子宫肌瘤的发生是与体内雌激素水平密切相关 。人体内源性雌激素来源于卵巢的分泌和雄激素的转化,子宫肌瘤患者循环血中雌激素、孕激素的水平并没有增加,而子宫肌瘤组织比周围组织有较高的雌激素水平，其原因是肌瘤组织中含有比正常子宫肌层更多的催化类固醇转化为雌激素的酶,同时肌瘤组织中使雌激素分解的酶要比正常子宫肌层少;还发现肌瘤组织比正常子宫肌层含有更多的雌激素受体(ER),肌瘤细胞与雌二醇(E2)的结合力较正常子宫平滑肌细胞高20%,这些受体的含量受到体内雌激素水平的调控,ER的升高加强和放大了E2的生物效应 。也有认为是因为ER活性增高使得肌瘤局部内环境成为高雌激素状态 。虽然还没有证据证明雌激素可以直接刺激肌瘤生长,但是雌激素可以通过刺激孕激素受体、上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长;雌激素也可以对肌瘤外基质产生调节,直接刺激I型和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA,以及裂隙连接蛋白连接子43 。因此,子宫肌瘤局部高雌激素状态和肌瘤组织对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机制中具有重要作用 。
2.孕激素
孕激素(P)可以促使子宫肌瘤发展的研究是
近年来才被证实的 。以往人们根据孕激素可以对抗雌激素的机制,用孕激素治疗子宫肌瘤,结果使子宫肌瘤增大,停药后肌瘤恢复到原先的体积;以孕激素分泌为主的妊娠期子宫肌瘤生长迅速;对孕微素有拮抗作用的米非司酮可以使肌瘤缩小,经过测定,治疗后血中的E1、E2为卵泡期水平,ER无改变,孕激素降低,孕激素受体(PR)减少;用促性腺激素释放激素激动剂( GnRHa)治疗子宫肌瘤,或使用 GnRia加用安慰剂时,瘤体缩小,而 GnRHa加用孕激素则瘤体不会缩小;还发现在子宫肌瘤组织中除了ER含量增高外,PR含量也比正常子宫肌层的含量要高 。子宫肌瘤与肌肉两种组织中ER含量在子宫内膜增殖期高于分泌期,PR含量分泌期高于增殖期,在子宫肌瘤变性组织中即使ER破坏严重,如果PR变化不大，变性的肌瘤组织仍然可以生长;此外还发现,肌瘤组织黄体期的有丝分裂明显高于增殖期和月经期,雌孕激素条件下,较单纯使用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃 。在月经周期的分泌期,肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加,提示孕酮是产生肌瘤表皮生长因子的主要调节者 。所有这些都揭示孕激素、孕酮和PR调节肌瘤的有丝分裂活动,促进子宫肌瘤的生长增殖 。有丝分裂的增加,影响体细胞的突变,因此孕酮很可能是以周期性方式促使体细胞的突变和肌瘤细胞的增殖 。孕激素的这些作用可以解释子宫肌瘤在黄体期比卵泡期发展更快的原因 。研究认为,雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机制之一 。孕激素受体激活,可能刺激局部生长因子和(或)生长因子受体的产生 。
子宫肌瘤患者外周血中雌激素、孕激素的水平没有升高是因为这些激素的靶器官对这些激素的敏感性增高的关系雌激素有上调雌激素和孕激素受体的作用,孕激素仅下调雌激素受体 。肌瘤中PR表达的增加很可能是功能性ER超表达的结果,最后导致肌瘤的发生 。因此可以说子宫肌瘤的发生和发展是雌激素、孕激素共同作用的结果 。
此外,孕酮可以使15%孕妇的子宫肌瘤发现细胞异型,其中的机制尚待研究 。
3.泌乳素通过测定手术切除子宫肌瘤患者的外周和子宫静脉血清的雌二醇、孕酮、泌乳素(PRL)、睾酮(T)的浓度，发现子宫静脉血中雌二醇明显高于外周血,具有显著性差异;孕激素也处于高水平状态;子宫静脉血中的泌乳素则明显高于外周血(P<0.05);睾酮无变化 。如果在血浆中增加胎盘泌乳素的浓度,可以诱发子宫肌瘤的生长 。研究证实,子宫局部的肌肉、内膜间质及子宫肌瘤组织能够生成分泌泌乳素,雌激素能使生成泌乳素的细胞增生肥大,从而提高泌乳素的水平 。可以说明泌乳素对于子宫肌瘤的生长也具有协同作用 。
(4)生长因子
细胞的生长需要一组多肽类物质的刺激
它们的结构与肽类激素相似,通过与特异性质膜受体结合传递生物学信息,刺激细胞生长,称为生长因子(GF) 。已经通过的研究证实,甾体激素的作用是通过局部产生的生长因子所调节的 。在雌激素反应的细胞中,雌激素可使其生成多种生长因子,而许多多肽类生长因子对生殖道细胞具有促进有丝分裂和生长的作用,而这些生长因子通过自分泌和旁分泌的方式实现的 。因此可以说这些生长因子及其受体是子宫肌瘤生长的调节因子 。在许多的生长因子中主要有表生长因子、胰岛素样生长因子、嗜碱成纤维细胞生长因子和血管生长因子 。
1.表皮生长因子(EGF)
是一种单链多肽,分子量为
600,由53个氨基酸残基组成 。EGF是一种强有力的促有丝分裂原,能刺激体内多种类型组织细胞的分裂和增殖,可参与多种生理病理功能调节 。EGF的生物效应是通过存在于靶细胞膜上的特异性受体EGFR(表皮生长因子受体)介导的 。
984年, Hofmann等首先证明在人的子宫肌层和肌瘤组织中含有特异的高亲和性的ECF结合位点 。1991年Yeh等采用PCR方法,证实体外培养的子宫肌组织和肌瘤组织中有EGFmRNA和 EGFRmRNA的表达,提示EGF/EGFR这一自/旁分泌系统可能对肌瘤细胞和子宫肌细胞有促分裂增殖的作用 。Harrison报道子宫肌瘤组织中 EGFmRNA含量显著高于正常子宫平滑肌组织,分泌期子宫肌瘤 EGFmRNA表达增加 。
有研究证实,子宫肌瘤患者分泌期血清EGF的含量明显高于正常健康女性,有显著性差异(P<0.05),EGF基因表达也明显高于周围肌层组织 。子宫肌瘤细胞膜上EGFR水平显著高于正常子宫平滑肌,EGFR相对分子量为17000,是由1186个氨基酸组成的跨膜糖蛋白,带有内在的酪氨酸专一的蛋白激酶活性,其激活依赖与细胞外配基EGF的结合 。当EGF与靶细胞膜上的EGFR结合后,受体的胞内部分酪氨酸残基磷酸化,受体即被激活,可识别细胞内含酪氨酸残基的靶蛋白并使之磷酸化,后者可激活处于休眠状态的核转录因子,从而影响有关基因的表达,发挥调节细胞增殖和分裂的作用 。实验还发现EGF可使离体子宫肌瘤细胞迅速生长 。卵巢分泌的甾体激素对EGF-EGFR的产生起调节作用 。雌激素可刺激EGF的分泌和提高EGFR水平,孕激素可促进EGF的分泌和EGF基因的表达 。
2.胰岛素样生长因子(IGF)
目前的研究证实,GF与胰岛素结构相似,为含3个硫链的单链多肽,且分为I和Ⅱ型对细胞的生长、分化和代谢有重要的作用,IGF主要由肝脏产生,通过循环对全身各组织发生生物效应,但是子宫等许多其他器官也可以分泌,而且在组织中有其特异的自/旁分泌调节系统 。其中IGF-I是一种多功能细胞增殖调控因子,具有促进多种细胞增殖、分化的作用,已证实它具有促进平滑肌细胞有丝分裂的作用,且其生物活性是通过特异性的细胞膜上的受体(IGF-I-R)介导而发挥的 。在雌激素影响下,平滑肌细胞IGF-I分泌增多,而IGF-Ⅱ则不受影响;如果在雌激素、孕激素的共同刺激下,IGF-I基因的表达量比单独雌激素作用明显增多 。说明IGF不仅是一种雌激素介质,而且是一种孕激素介质 。在子宫肌层中存在IGF-I和IGF-Ⅱ的mRNA,雌激素增加这种mRNA,在人类子宫肌瘤中有IGFI基因表达,存在IGF-I结合位点的加,而没有IGF-Ⅱ的增加,因此认为IGF-I可能是介导雌激素诱导细胞增殖的媒介,并对子宫肌瘤的发生发展起作用 。IGF-I是具有70个氨基酸残基的非均匀单链多肽,在人类编码IGF-I的基因位于第12号染色体长臂(12q22~24,1),有6个外显子,均含有一些编码信息 。IGF-I-R和ER在肌瘤中的表达要高于子宫肌层 。IGF-I-R为酪氨酸激酶的膜受体,与胰岛素受体的结构相似,因此胰岛素与IGF-I型受体有中等亲和力,特别是胰岛素在升高时可与IGF-I-R结合,激活IGF-I-R的活性 。IGF-I、IGF-Ⅱ和蛋白结合形成1~6种胰岛素样生长因子结合蛋白( IGFBP),主要存在于细胞外液中,可以增强或减弱IGF的细胞生物活性 。人类血浆中95%以上的IGF是以IGF/ IGFBP(主要是 IGFBP-3)的方式存在 。
血浆中的 IGFBP-3量大,约与循环中IGF-I浓度平衡,健康成人的 IGFBP-3的血浆浓度较稳定,加上 IGFBP-3分子量大(150000),对延长IGF-I半衰期和维持稳定的血浆GF-I浓度起重要作用 。所以 IGFBP-3对IGF-I的生物活性起着决定性的作用 。IGFBP-2、 IGFBP-3、 IGFBP-4、GFBP-5均可由子宫平滑肌细胞分泌,其中 IGFBP-3mRNA受雌激素作用而表达下降,而GFBP-2 IGABP-4、 IGFBP-5则高度表达,提示 IGFBP-3对IGF-I促进平滑肌细胞增生的抑制作用 。在人类子宫肌瘤内已检测出4种 IGPBP、GFBP-3、 ,IGFBP-4、 IGABP-5, IGFBP-2肌瘤组织中的表达量依次递减, IGFBP-3是子宫平滑肌细胞中最多的 IGEBP,且比正常子宫肌层明显增多, IGFBP-3的水平决定结合蛋白是否抑制或促进IGF-I诱导肌瘤的生长 。正常妇女血浆中的GFBP-3的浓度不受月经周期的影响 。生长激素、甲状腺激素、高胰岛素对IGF-I的调控产生影响 。
3.血管内皮生长因子(VEGF)
在促进肿瘤血管形成中起重要调节作用的有5种主要因子:促肾上腺髓质激素(ADM)、血管内皮生长因子、酸性成纤维细胞生长因子(AFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF),其中ADM和VEGF的表达最广泛,且在肌瘤中表达高于相应子宫肌层及子宫内膜 。瘤体中内皮增生也较肌层及宫内膜明显 。尽管有许多生长因子在平滑肌瘤和正常平滑肌组织中的表达是不同的,而惟有BFGF与子宫平滑肌瘤的发病机制有关 。在大多数器官和组织中,血管形成是一个非常重要的病理过程,BFGF乃是新血管形成的主要因子 。已经证实BFGF抗体对人类子宫平滑肌层细胞的特异性结合，在大量组织培养中发现BFGF在调节细胞增殖、能动性、分化和许多中胚层派生组织的生存中起到一定作用,BFGF作为一种血管原性和致有丝分裂的动因,在子宫肌瘤的生长中具有潜在作用 。实验研究还发现,在平滑肌瘤组织中BFGF似呈现过量的产生和储存 。此外,此分子及其受体在肌瘤伴出血的妇女和正常妇女的月经周期中在表达的时间上是不同的提示这种因子和受体在今后的定位治疗中有一定价值 。
Stewart E等通过对子宫肌瘤月经过多及异常子宫出血的研究中发现,子宫肌瘤局部血管存在局部性功能障碍,VEGF等血管生成因子在这些局部功能障碍中起着重要作用 。VEGF作为特异性的内皮细胞有丝分裂剂,具有强烈的促血管内皮细胞增殖与促血管通透作用,促进肌瘤增长及各种临床症状的产生 。
(5)免疫因素
自然杀伤细胞(NK)具有广谱抗瘤作用能抗同系、同种和异种肿瘤细胞,又是一类重要的免疫调节细胞,它对B细胞、T细胞、骨髓干细胞等功能均有调节作用 。
在某些致瘤因子的作用下,一些具有潜在功能的细胞发生肿瘤变性,而NK在体内起到杀灭、清除这些肿瘤细胞和防止其恶变的作用 。有研究表明,子宫肌瘤患者NK的活性明显低于正常,且与雌二醇的水平呈负相关 。体内高雌激素环境降低了NK的活性,丧失了对肿瘤细胞发生的监控功能,导致子宫肌瘤的发生 。
(6)元素失衡
有研究发现,子宫肌瘤组织中的微量元素含量不平衡,Zn、Fe、Mg含量低于正常子宫肌层,而Ca的含量明显增高;有些子宫肌瘤患者血清的Cu、Zn含量高,而Fe的含量低;而有些子宫肌瘤患者对Fe的吸收利用存在障碍所有这些发现至今还不能确切证明上述微量元素与子宫肌瘤发生发展的因果关系,但有值得继续探讨的价值 。
(7)其他因素
子宫肌瘤组织局部雌激素转化酶芳香化酶细胞色素P450的表达,也明显高于周围正常子宫肌层组织 。这种高芳香化酶细胞色素P450的表达,可使子宫肌瘤细胞在原位合成雌激素,通过自分泌或旁分泌途径促进子宫肌瘤细胞的生长 。
通过对118名子宫肌瘤患者采用1:2配比的方法,对20个变量单因素分析表明,生殖器官感染、使用雌激素、服用避孕药、人工流产、遗传、乳腺增生等与子宫肌瘤的发生有密切的关系 。

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