低钾别单补钾，还要注意筛查这类病因！
低钾血症是指血清钾 ＜ 3.5 mmol/L 的一种病理状态 。 它可以引起全身乏力、腹胀、反应迟钝等不适症状及期前收缩等各种心律失常 ， 严重者可发生呼吸衰竭 ， 甚至猝死可能 。 因此及时发现、处理低钾血症尤为重要 。
低钾血症的原因有摄入不足、排出增多和转移性三大类 ， 临床上 ， 由药物引起的低钾血症并不少见 ， 且由于涉及药物较多 ， 非常容易被遗漏 ， 本文将对此做一个总结 。
【低钾别单补钾，还要注意筛查这类病因！】1
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利尿剂
(1).袢利尿剂：代表药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等 。 通过抑制髓袢升支粗段 Na-2Cl-+-重吸收减少 ， 肾脏稀释功能降低 ， 排出增多；Na+++++++(2).噻嗪类利尿剂：代表药物有氢氯噻嗪、环戊噻嗪和美托拉宗等 。 通过抑制远曲小管近段的 Na-Cl-共同转运体 ， 减少 Na+-++++排出也增多 ， 长期应用容易引起低钾血症 。 (3).渗透性利尿剂：代表药物有甘露醇、山梨醇和高渗糖液等 。 主要通过间接抑制Na ， K+-2Cl-共同转运体 ， 使 Na+-+++ 排出也增多 ， 容易引起低钾血症 [1] 。 注意：有些降压药也具有利尿作用 ， 例如吲达帕胺、厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等 。 2
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抗菌药物
(1).β-内酰胺类抗生素：青霉素及头孢类 。， 大量的Na+进入血液导致肾小管K+++丢失过多；另外头孢类抗生素经肾脏远曲小管 ， 在管腔内解离成不被吸收的阴离子 ， 引起肾小管内外电位差增大 ， 使得 K++排出增加 [2-3] 。 (2).喹诺酮类抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等 。 有动物实验研究表明 ， 喹诺酮类药物能刺激胰岛细胞膜 ATP 依赖型K++ 由细胞外转入细胞内 ， 另外喹诺酮类药物有导致呕吐、腹泻等消化道症状的副作用 ， 也是发生低钾血症的机制之一 [4-6] 。 (3).抗真菌药物：引起低钾血症的临床报道较少 ， 目前有文献报道的抗真菌药物有伏立康唑和两性霉素 B 脂质体 ， 但机制目前尚不明确 [7-8] 。 3
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糖皮质激素
代表药物：地塞米松、泼尼松、氢化可的松等 。 长期应用糖皮质激素所引起的不良反应大家都很熟悉 ， 但短期应用也有出现严重低钾血症的少量报道 ， 其机制为：糖皮质激素可以影响糖、脂肪和蛋白质的代谢 ， 并对下丘脑-垂体-肾上腺轴存在负反馈抑制 ， 促进肾远曲小管及集合管对Na+4
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甘草类制剂
代表药物：复方甘草片 ， 甘草酸二胺、异甘草酸镁及复方甘草酸苷注射液等 。 甘草含有甘草酸（GL） ， GL 经肠道细菌作用转化为甘草次酸（GA） ， GL 和 GA 可以抑制 11-β 羟类固醇脱氢酶（11-βHSD2）的活性 ， 导致体内皮质醇水平的增高 。 当皮质醇水平远高于醛固酮水平时 ， 其结合盐皮质激素受体的能力与醛固酮相当 ， 进而导致低钾血症 ， 另外 GA 的化学结构与皮质激素类似 ， 可以直接与皮质激素受体结合 ， 活化受体 ， 进一步增强保钠排钾作用 ， 引起假性醛固酮增多症 ， 从而导致低钾血症 [10] 。 5
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质子泵抑制剂（PPI）
代表药物：目前国内常见的 PPI 抑制剂有奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑 。 2011 年 3 月和 6 月 ， 美国食品与药品监督管理局（FDA）和澳大利亚政府分别发布了长期应用 PPI 与低镁血症有关的安全通告 。 镁是激活 Na++-ATP 酶所必需的物质 ， 当镁缺乏时 ， 钠钾泵活性降低 ， 钾离子内流减少 ， 导致肾保钾功能减弱 ， 钾从尿液中丢失过多 ， 引起低钾血症 [11] 。 6
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抗精神病药物
代表药物：利培酮、奥氮平、氯氮平及阿立哌唑等 。 此类药物有较多导致低钾血症不良反应的报道 ， 但引起低血钾的机制尚不明确 。 有学者认为可能与某些患者服用该类药物后引起葡萄糖、胰岛素代谢异常 ， 促进细胞内葡萄糖合成糖原增多 ， 使细胞外的钾离子进人细胞内 ， 引起血浆中钾浓度降低 。 7
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其他药物
有文献报道垂体后叶素、唑来膦酸钠、胰岛素、复方醋酸棉酚片、腺苷蛋氨酸及甘利欣等在临床使用时也会出现低钾血症 [12] 。 一图小结
本文插图
综上 ， 低钾血症作为临床常见疾病 ， 如果检查未找到低钾的病因或顽固性低钾血症 ， 一定要考虑药物性低钾血症可能 ， 仔细核对或询问患者有无使用上述药物 。 ? 本文仅供医疗卫生等专业人士参考首发 | 内分泌时间策划 | 琦敏投稿 | wangliya1@dxy.cn题图 | 站酷海洛
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