研究人员发现光暴露可以驱动小鼠的视神经肿瘤的形成和生长
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看 ， 听 ， 想 ， 白日梦--事实上 ， 做任何事情--都会激活大脑中的神经元 。 但是对于那些容易患脑瘤的人来说 ， 他们大脑的普通嗡嗡声可能是个问题 。 圣路易斯华盛顿大学医学院和斯坦福大学医学院的一项研究表明 ， 正常的日常神经元活动可以推动脑肿瘤的形成和生长 。
研究人员研究了在遗传上容易发生视神经肿瘤的老鼠 ， 这些神经是一束从眼睛到大脑的视觉信号传递的神经元 。 这些小鼠为患有1型神经纤维瘤病(NF1)的儿童提供了一个模型 。 大约六分之一的NF1儿童在7岁时就会发展为低级别的视神经肿瘤 。 在这项研究中 ， 在正常照明下产生nf1突变的小鼠会发展成肿瘤 ， 而那些在发育关键时期处于黑暗中的小鼠则不会 。
这一发现发表在5月26日的“华尔街日报”上 。 自然 ， 提示神经活动在神经系统癌症中起着不被重视的作用 。 这项研究为预防高危儿童脑肿瘤开辟了新的途径 。
“视神经胶质瘤在NF1儿童中非常常见 ， 它们可能导致视力丧失 ， ”共同资深作者大卫·古特曼(DavidH.Gutmann)博士、华盛顿大学(Washington University)神经学家庭教授唐纳德·O·施库克(Donald O.Schnuk)和该大学神经营养中心主任说 。 “我们没有一个很好的方法来预测谁会患上肿瘤 ， 也没有任何预防方法 。 但既然我们知道这些脑瘤是由暴露在光和神经元活动中引起的 ， 我们就可以开始考虑下一代的预防策略 。 也许我们可以给孩子戴上带滤镜或镜片的酷太阳镜 ， 以遮挡某些波长的光线 ， 或者重新使用抑制过度神经元活动的药物 ， 保护这些孩子不患脑瘤和失明 。 ”
他的合著者之一 ， 医学博士米歇尔·蒙杰博士 ， 斯坦福医学的神经病学副教授 ， 曾证明神经元活动推动了一种侵袭性脑癌的生长 。 但目前尚不清楚神经元活动本身是否启动了肿瘤形成的过程 ， 还是仅仅促进了由其他过程引发的肿瘤的生长 。
作为这项研究的一部分 ， 研究人员使用了含有NF1基因突变的老鼠 。 这样的老鼠在9周龄左右就开始发展其视神经的低级别肿瘤 ， 几乎所有小鼠在12周至16周时都有肿瘤 。 由于视神经中的神经元在受光照射时变得活跃 ， 研究人员研究了它们是否能减少神经元的活动--从而降低肿瘤的形成--仅仅是让老鼠远离光线 。 他们在黑暗中饲养小鼠 ， 从9周到16周 ， 然后检查肿瘤 。
蒙杰说：“结果太惊人了 。 在黑暗中长大的老鼠根本没有发生肿瘤 ， 而所有在光下长大的老鼠都是这样做的 ， 尽管它们有相同的基因倾向来发展视神经肿瘤 。 ”“虽然我们先前发现神经活动是胶质瘤生长的重要调节因子 ， 但这些发现显示了神经活动对肿瘤的形成有多重要 。 ”
进一步的实验证实了光照的关键作用 ， 并将临界窗口缩小到6周至12周 。 在这段时间内 ， 在黑暗中饲养的小鼠在24周龄时没有一只出现肿瘤 。 当肿瘤已经形成的时候 ， 把12周以上的老鼠放入黑暗中会减缓肿瘤的生长 ， 但并没有缩小它们 。
第一位作者潘垣博士最初在华盛顿大学与古特曼合作 ， 现在是Monje的博士后研究员 。 他指出 ， 光和肿瘤之间的联系需要一种叫做神经配体3的蛋白质 。 当它们的视神经受到刺激时 ， 携带NF1突变的小鼠释放出异常高水平的神经连接蛋白3 。 用药物阻断这种蛋白或者用基因改造小鼠来消除神经连接素3基因会导致肿瘤越来越少 。
此外 ， 来自人类的脑肿瘤中也含有大量的神经连接蛋白3 ， 这表明将这种蛋白作为脑肿瘤治疗的可能性 。 研究人员分析了19名低级别脑肿瘤患者的组织样本 ， 发现神经连接蛋白3的含量很高 ， 不管它们是否出现在NF1儿童身上 。
【研究人员发现光暴露可以驱动小鼠的视神经肿瘤的形成和生长】古特曼说：“所有这些都告诉我们 ， 我们可能忽略了神经系统癌症中一种非常重要的细胞类型：神经元 。 ”“作为神经学家 ， 我们几十年来一直在用药物治疗过度活跃的神经元 。 我们的实验室所追求的方向之一是重新定位其中一些药物 ， 看看我们是否能关闭不受欢迎的活动 ， 或许只在一段短的发育时期内停止活动 ， 防止脑肿瘤的形成 。 此外 ， 我们还可以采取其他干预措施：限制光线照射 ， 瞄准神经配体3 ， 或抑制通路上的其他步骤 。 它真的打开了我们的眼界 。 ”
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