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危险的口腔致病菌：中山大学揭示其促肠癌机制( 二 )


【原文信息】
Postoperative circulating tumor DNA as markers of recurrence risk in stages II to III colorectal cancer
2021-05-17, doi: 10.1186/s13045-021-01089-z
Nature Reviews Clinical Oncology——[53.276]
① 由于固有遗传复杂性和高水平组织背景特异性 ， 靶向治疗实体瘤效果很大程度不可预测；② 反映CRC遗传异质性的患者来源模型为靶向治疗的发展提供成功的平台；③ 该模型在临床试验中验证了回顾性识别的生物标记物 ， 并对前瞻性生物标记物进行优化 ， 以指导选择新的靶向疗法（如靶向HER2）；④ 通过液体活检样本分析对CRC基因组进化纵向评估 ， 深入研究靶向药耐药机制；⑤ 对靶向治疗耐药性的研究揭示在MAPK通路中 ， CRC特异性反馈通路是生存核心机制 。
【主编评语】
目前在多种癌症类型（如黑色素瘤、乳腺癌和肺癌）中 ， 针对生物标志物驱动的靶向治疗开发方面取得了显著进展 。 最新发表在Nature Reviews Clinical Oncology的综述概述了基于患者来源模型的临床前研究如何为临床试验设计的实践改变提供支持 。 （@楂小夭）
【原文信息】
Precision oncology in metastatic colorectal cancer — from biology to medicine
2021-04-16, doi: 10.1038/s41571-021-00495-z
Theranostics——[8.579]
① 相比于结直肠癌原发灶 ， 肝转移灶中的胆固醇生物合成通路活化上调 ， 包括SREBP2及其下游靶基因的表达增加；② 在结直肠癌细胞系中 ， 敲低SREBP2可抑制细胞增殖；③ 在结直肠癌小鼠模型中 ， 敲低SREBP2可抑制肿瘤生长及肝转移；④ 机制上 ， 肝细胞生长因子（HGF）通过激活c-Met/mTOR通路 ， 诱导胆固醇生物合成通路 ， 从而促进结直肠癌肝转移；⑤ Betulin（SREBP抑制剂）或辛伐他汀（HMGCR抑制剂）可抑制结直肠肿瘤的体外生长及体内肝转移 。
【主编评语】
复旦大学附属华山医院的钦伦秀团队、鲁明团队与陈进宏团队在Theranostics上发表的一项最新研究 ， 发现在结直肠癌患者中 ， 肝转移灶中的胆固醇生物合成通路相比于原发灶显著上调 。 机制上 ， 肝脏环境中的肝细胞生长因子通过SREBP2依赖性方式激活结直肠肿瘤细胞中的c-Met/PI3K/AKT/mTOR信号通路 ， 从而促进结直肠癌肝转移 。 使用SREBP抑制剂或辛伐他汀以抑制胆固醇生物合成 ， 可减少小鼠模型中的结直肠癌肝转移 。 （@szx）
【原文信息】
Organ-specific cholesterol metabolic aberration fuels liver metastasis of colorectal cancer
2021-04-27, doi: 10.7150/thno.55609
Theranostics——[8.579]
① 在AOM/DSS诱导的结肠炎相关结直肠癌（CAC）小鼠模型中 ， 双氢青蒿素（DHA）可抑制早期的炎症反应及随后的肿瘤形成；② 在CAC早期 ， DHA可通过抑制TLR4信号通路 ， 减少结肠粘膜的巨噬细胞浸润 ， 并降低促炎细胞因子的表达 ， 从而抑制肿瘤发生；③ 在CAC后期 ， DHA可通过增强细胞周期停滞及细胞凋亡 ， 从而抑制肿瘤生长；④ 在AOM/DSS诱导CAC的全阶段使用DHA ， 对肿瘤的治疗作用最好 ， 提示DHA的抗炎及抗肿瘤作用具有协同效应 。
【主编评语】
浙江大学医学院附属邵逸夫医院的谢彬彬团队在Theranostics上发表的一项最新研究 ， 发现在结肠炎相关结直肠癌的早期发生及后期发展阶段 ， 双氢青蒿素可通过不同机制 ， 分别起到抗炎及抗肿瘤作用 。 （@szx）
【原文信息】
Therapeutic effects of dihydroartemisinin in multiple stages of colitis-associated colorectal cancer
2021-04-15, doi: 10.7150/thno.55939
Cancer Immunology Research——[8.728]
① 缺失IL-11信号可抑制结肠癌小鼠模型（包括自发模型及移植模型）的肿瘤生长；② IL-11通过抑制肿瘤微环境中的CD4+ T细胞 ， 以介导其促进肿瘤的活性；③ 相比于表达IL11RA的CD4+ T细胞 ， 缺失IL11RA的CD4+ T细胞的IFN-γ及TNF-α表达水平显著升高；④ 在体外 ， IL-11可抑制CD4+ T细胞的促炎因子（IFN-γ、TNF-α、IL-6及IL12p70）表达；⑤ 在结直肠癌患者中 ， IL11RA高表达肿瘤的IFN-γ及CD4表达显著低于IL11RA低表达肿瘤 。
【主编评语】
IL-11是IL-6细胞因子家族的一员 ， 作用于IL11RA与GP130受体 ， 并激活JAK/STAT信号通路 。 IL-11可通过促进肿瘤细胞生存及增殖 ， 从而促进肿瘤进展 。 Cancer Immunology Research上发表的一项最新研究 ， 发现IL-11可抑制肿瘤微环境中的CD4+ T细胞的促炎因子产生 ， 从而促进肿瘤生长 ， 而缺失IL-11的结肠癌小鼠模型的肿瘤生长受到抑制 。 在结直肠癌患者中 ， 肿瘤组织的IL-11RA表达高于正常组织 ， 且IL11RA高表达的肿瘤组织中IFN-γ及CD4表达显著下调 。 （@szx）
【原文信息】

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