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华西医院研究：绝经后骨质疏松症和骨髓脂肪组织有何关联？( 二 )



图2 异常MAT积累在PMOP骨代谢中的作用
靶向MAT的抗骨质疏松疗法
牙龈炎导致的牙龈出血可以通过以下方法进行预防：
1.靶向 MSC
使用谱系示踪法显示 ， LepR+MSC在辐射后可产生成骨细胞和脂肪细胞 。 此外已证实LepR+细胞是成年小鼠和人骨髓中成骨细胞和脂肪细胞的主要来源 。 因此 ， 靶向LepR+MSC可能是可行的治疗方式 。 Yang等人的研究结果表明 ， 间歇性PTH处理可使OVX大鼠的LepR + MSC 优先向成骨细胞转化 ， 避免形成脂肪细胞 ， 从而使得MAT含量减少、成骨细胞形成相对增多 。 因此 ， 在MSC中表达如LepR和PTH1R受体是治疗POMP的潜在靶标 。
2.靶向脂肪细胞相关的转录因子
特定的转录因子调节并促进MSC分化为脂肪细胞或成骨细胞 。 迄今为止 ， 已经确定了包括PPARγ和C / EBP家族在内的几种转录因子可引起MSCs的成脂分化 。 其中 ， PPARγ已被认为是促进MSC分化为脂肪细胞的关键因素 。 因此 ， 靶向这些因素可能有助于减少MAT积累并改善PMOP中的骨量 。 但由于PPARγ激动剂的双重作用 ， 会产生两个问题：一是拮抗PPARγ可能对葡萄糖代谢带来副作用；二是如何权衡糖尿病治疗期间的抗糖尿病作用和脂肪细胞引起的骨质流失 。 因此 ， 靶向PPARγ的药物的开发似乎仍是一个持续性的挑战 。
3、靶向细胞因子
SOST是一种成骨作用的负调节剂 ， 可诱导骨髓脂肪形成 。 抗SOST的单克隆抗体新药——Romosozumab最近已被FDA批准用于PMOP的治疗 ， 但也应注意其潜在的心血管风险 。 RANKL是公认的促破骨细胞的因子 ， 部分源于BMA ， 可介导MAT累积对骨转换的有害影响 。 denosumab作为RANKL的单克隆抗体对PMOP具有显着的治疗作用 。
类似地 ， 西他列汀（sitagliptin）靶向DPP4（又称为MAT分泌的细胞因子） ， 似乎有利于骨稳态并降低骨折风险 。
4、纳米颗粒
一种新型的潜在抗骨质疏松方法
双膦酸盐由于具有抑制破骨细胞吸收的能力而被广泛用于骨质疏松症的治疗 。 但长期服用双膦酸盐可能会导致严重的不良反应 。 为了克服这种局限 ， 使用纳米材料进行靶向递送似乎是增强药物疗效和稳定性 ， 同时最大程度减少副作用的潜在方法 。 近年来 ， 已开发了具有高负载量、良好的生物相容性、结构可调节性、易于修饰和功能化的纳米颗粒 ， 用于治疗骨质疏松症 。 例如 ， 有充分的证据表明 ， 具有生物靶向性的经过修饰和功能化的纳米颗粒具有抑制破骨细胞生成和骨吸收的能力 。
一些体外研究还显示 ， 纳米颗粒 ， 尤其是金纳米颗粒（Gold Nanoparticles, GNPs）具有促进MSC的成骨分化和抑制成脂分化的巨大潜力 。 从调节MSC的骨致脂肪分化的角度来看 ， 生物医学纳米颗粒可以被认为是靶向MAT的另一种疗法 。 纳米颗粒已显示出治疗PMOP的巨大潜力 ， 进一步的研究将促进纳米材料向临床的转化 。
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