关于贫血和补血，看这一篇就够了( 二 )
血清运铁蛋白受体反映了未成熟红细胞中受体的数量和红细胞生成水平 ， 该指标不受感染或炎症的干扰 ， 可以精准预测铁营养状况 。 血清运铁蛋白受体的正常值为0.9~2.3mg/L ， 缺铁性贫血时该值是正常时的3倍 。
铁与原卟啉结合形成血红素 ， 如果铁不足 ， 红细胞游离原卟啉浓度会升高 。 世界卫生组织推荐用这一指标来评估人群的铁缺乏患病率 。 当红细胞游离原卟啉浓度大于0.9μmol/L或原卟啉浓度大于0.96μmol/L或前者与血红蛋白的比值超过4.5μg/g可以诊断为缺铁性贫血 。
另一种常见的营养不良性贫血为缺乏维生素B12和叶酸 ， 这类贫血由于表现为红细胞体积增大、发育不全 ， 故又名巨幼红细胞性贫血 。
还有一种造血材料是维生素B6 ， 缺乏时会导致帮助血红素生成的酶的活力下降 ， 也会使得红细胞无法利用铁 。 这类贫血本质上是铁粒幼细胞贫血（与遗传因素有关） ， 此时补铁是无效的 ， 甚至是有害的 ， 但大剂量维生素B6可以激活缺失的酶 ， 从而有效治疗贫血（维生素B6也能改善其他类型的贫血） 。
最后 ， 上述几种营养不良性贫血均表现为红细胞体积分布宽度变异系数（RDW）增加 ， 意思是造血干细胞产生的红细胞体积大小不一 。 换言之 ， RDW升高提示造血材料缺乏 。
四. 溶血性贫血
溶血性贫血是红细胞内在缺陷与外部诱因（红细胞所生存的环境）共同作用的结果 ， 其特点是红细胞寿命缩短 ， 死亡后会产生大量胆红素 ， 依严重程度不同 ， 可以导致黄疸、胆结石、脾肿大、尿色异常、血栓栓塞和肾功能衰竭等不同并发症 。
所谓的红细胞内在缺陷 ， 基本上就是指遗传性疾病 ， 例如与红细胞膜缺陷相关的遗传性球形、椭圆形红细胞增多症和阵发性夜间血红蛋白尿症 ， 与红细胞酶缺陷相关的蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）和丙酮酸激酶缺乏症 ， 与血红蛋白结构或功能异常相关的地中海贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）和镰刀型细胞贫血病 ， 等等 。
外部诱因则包括感染、毒素、氧化应激和自身免疫性因素等 ， 它们也可以导致红细胞破裂死亡 ， 诱发溶血性贫血 。
这类贫血需要查网织红细胞计数、肝肾功能和尿常规 ， 还有红细胞渗透脆性试验、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活力、抗人球蛋白试验、蛇毒因子溶血试验、血红蛋白电泳分析及基因检测等特殊检查进行区分鉴别 。
网织红细胞：指未成熟的红细胞 ， 减少见于再生障碍性贫血 ， 而增多见于缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血和溶血性贫血 ， 且尤以溶血性贫血时增加最为显著（大于10%） 。
五. 贫血的形态学分类
下面这张表格是按照红细胞大小及其血红蛋白含量对不同类型贫血进行的分类 。
本文插图
贫血虽然是一种疾病 ， 但往往是继发于其他原因出现的病症 ， 所以只有治疗引起贫血的上游疾病才能从根本上纠正贫血 。
以最常见的缺铁性贫血为例 ， 红肉和血制品摄入不足时确实会导致贫血 ， 而补充铁剂是可以治疗这类贫血的 。
然而 ， 很多人会忽略导致铁吸收不良的病因 ， 例如胃肠道疾病 。
胃酸不足是很常见的 ， 这类人单纯补铁的效果很差（甚至完全没用） ， 得加上盐酸甜菜碱或维生素C才能促进铁的吸收 。 我建议使用对胃肠道刺激小、吸收率高的甘氨酸螯合铁 ， 而不是廉价、胃肠道不良反应大的硫酸亚铁 。
另外 ， 消化道溃疡会导致隐性出血 ， 补铁反而会增加胃部不适 ， 此时应该先用短肽、肌肽锌、褪黑素和类胡萝卜素等营养素来修复黏膜 。 奥美拉唑等抑制胃酸分泌的药物虽然有助于溃疡的修复 ， 但会进一步减少铁的吸收 。
还需要注意的是 ， 补铁对地中海贫血和铁粒幼细胞贫血可能是有害的 ， 但后者恰恰与缺铁性贫血都表现为小细胞低色素性贫血 ， 容易相互混淆 ， 要留心别给铁超载的贫血患者补铁 。
妊娠期的铁需求量增加毋容置疑 ， 但该补充多少剂量的铁是因人而异的 。
国内有针对孕妇设计的所谓综合维生素矿物质产品 ， 每片含有高达60mg铁 ， 但其实没有必要、更不应该使用到这个剂量 ， 因为有研究发现 ， 孕前补充铁与57%的妊娠糖尿病风险增加有关 ， 这对本身并不缺铁的人来说反而有害 。
我的建议是使用低剂量铁配合更多的活性维生素B6（5-磷酸吡哆醛） ， 理由是维生素B6不仅能治疗对铁剂无反应型的妊娠期贫血[1] ， 还能改善孕吐反应和妊娠糖尿病 。
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