《病理生理学》 呼吸系统变化
呼吸衰竭病人的呼吸功能变化 ， 很多是由原发疾病引起的 。如阻塞性通气障碍时 ， 由于气流受阻 ， 呼吸可减慢 。随着阻塞部位的不同 ， 以及阻塞是可变还是固定 ， 呼气与吸气困难的程度亦可不一 。在肺顺应性降低的疾病 ， 则因牵张感受器或肺-毛细血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快 。中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅慢 ， 或出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、吸气样呼吸、下颌呼吸等呼吸节律紊乱 。
外呼吸功能障碍造成的低氧或高碳酸血症可进一步影响呼吸功能 。Pao[XB]2[/XB]降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器（其中主要是颈动脉体化学感受器） ， 反射性增加通气 ， 但此反应要Pao[XB]2[/XB]低于8.0kPa(60mmHg)时才明显 。二氧化碳潴留主要作用于中枢化学感受器 ， 使呼吸中枢兴奋 ， 从而引起呼吸加深加快 ， 增加肺泡通气量 。但Pao[XB]2[/XB]低于4.0kPa(30mmHg)时或Paco[XB]2[/XB]超过12.0kPa(90mmHg)时 ， 将损害或抑制呼吸中枢 。
在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人 ， 随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重 ， 其呼吸调节也将发生变化：此类病人的中枢化学感受器常被抑制而对二氧化碳的敏感性降低 ， 此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的剌激 。如果给予高浓度的氧吸入 ， 则虽可缓解低氧血症 ， 但却因此解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用 ， 故易招致呼吸进一步的抑制 ， 使通气更减弱而二氧化碳的潴留更加重 。此外 ， 吸入高浓度氧使血氧饱和度回升后 ， 由于霍尔登（Haldane）效应使二氧化碳解离曲线向右下移动（图13－5） ， 也可引起Paco[XB]2[/XB]进一步增高 。
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