权威数据显示 ， 全球新冠死亡病例平均年龄超70岁！
比起年轻人 ， 老年人感染新冠病毒后为什么更易发生死亡？12月8日 ， 《自然·细胞生物学》刊载了我国科学家联合团队的研究成果 ， 帮助我们解答这个问题 。
“通俗地说 ， 新冠病毒的入侵让老年人的肺变得更老了 。 ”论文通讯作者之一、中国科学院动物研究所研究员刘光慧告诉科技日报采访人员 ， 研究结果显示新冠病毒感染的肺组织表现出明显的加速衰老 。
病毒入侵 ， 衰老指征“陡升”
临床上 ， 新冠患者的主要死因是严重肺损伤导致的呼吸衰竭 。
新冠病毒到底在肺里破坏了什么？为了搞清楚状况 ， 中国科学院动物研究所、陆军军医大学第一附属医院、中国科学院北京基因组研究所联合研究团队对老年新冠患者尸检样本的肺组织进行了“逐个细胞”乃至“逐个细胞内分子”的细致分析 。
结合病理学、蛋白质组和高通量单细胞核转录组等技术 ， 研究团队对包括肺部上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和免疫细胞4种主要细胞大类 ， 28种不同细胞类型的病理特征进行了分析 。
“我们发现老年新冠患者的肺组织细胞呈现出更加严重的‘老态’ 。 ”刘光慧说 ， 一些细胞衰老标志物、衰老相关炎性因子、DNA氧化损伤标记物等都出现了显著的上调 。
“老态”的肺细胞有哪些外在表现呢？
“我们看到肺上皮细胞的凋亡、脱落 。 ”刘光慧举例说 ， 还有细胞表面活性物质的减少 ， 这些活性物质原本支持肺泡的正常舒张和收缩 ， 减少后肺泡的一些基本呼吸功能就退化了 。
蔫、行动迟缓、凋亡、脱落……新冠病毒入侵后 ， “肺老了”的表现异常突出 。
循环式打击 ， 雪上加霜
“老年人的肺组织可能会遭受病毒的循环式打击 。 ”刘光慧告诉科技日报采访人员 ， 老年人肺部细胞上的新冠病毒受体（ACE2）本来就比年轻人多 ， 病毒侵入细胞后衰老更明显 ， 细胞衰老反过来进一步诱导新冠病毒受体上调 ， 细胞就更容易被病毒攻击 。 衰老介导的“大开城门”循环往复 ， 引入更多病毒 ， 加速肺衰竭的发生 。
此外 ， 团队还根据生物信息学分析发现新冠肺炎肺组织样本中积累了大量的肺泡上皮过渡态细胞 。 在肺泡中 ， Ⅰ型肺泡上皮细胞负责气体交换 ， 但它没有再生能力 ， 损伤后需要由Ⅱ型肺泡上皮细胞分化补充 。 这种过渡态细胞大量存在提示Ⅱ型的“支援”被阻断了 。
研究发现 ， 病毒进入肺组织还会加速肺的纤维化（一种肺衰老的表现形式） 。 结合人肺成纤维细胞的研究模型 ， 研究人员发现长寿基因FOXO3的沉默可能促进了肺内成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化 ， 介导了肺纤维化发生 。
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