新浪科技综合|空气污染竟能“扼杀”精子！男性精子数40年已骤减50%( 二 )_

研究者发现，在连续16周（每周5天，每天6小时）暴露于污染的空气后，污染组小鼠血液中的睾酮和促卵泡激素（能促进雄性体内精子的形成）的含量明显低于过滤组小鼠。组织切片显示，污染组小鼠的附睾中出现了很多发育不全的精子，且成熟的精子数量显著低于过滤组小鼠。这说明， PM2.5的确能显著影响精子生成。

文章图片
图3/3

曾有论文指出， PM2.5能破坏保护生精小管（产生精子的场所）的血睾屏障，引起睾丸炎症，进而影响精子的形成。然而，也有大量的研究表示，并未在少精小鼠的体内检测到睾丸炎症。研究人员分析发现，局部炎症可能不是引起精子减少的重要原因。
他们注意到，曾有研究称暴露于高浓度PM2.5会导致小鼠的下丘脑出现炎症或者下丘脑-垂体-性腺轴（神经系统调控性腺活动的“通路”）的活动受到抑制。也就是说，调节性腺活动的神经内分泌系统在PM2.5污染物的影响下可能失灵了，这会不会是精子减少的真正原因呢？
神经炎症
下丘脑位于大脑底部，是内分泌活动的调控中心。它能促使垂体释放各种促性腺激素进入血液，这些激素到达性腺（如睾丸）后，能促进性腺分泌生理活动相关的性激素（如睾酮）。研究人员观察到，污染组小鼠吸入了大量的PM2.5 ，它们下丘脑中的炎性因子（如肿瘤坏死因子α等，能引发炎症）的含量是对照组小鼠的2倍以上。这说明污染组的小鼠下丘脑中出现了炎症，而炎症很有可能影响了其中分泌激素的细胞的正常功能。
研究人员锁定了下丘脑发生炎症时高表达的一种蛋白激酶IKK2 。利用基因工程技术，研究者让小鼠的神经元大量合成这种蛋白质，他们发现当IKK2增多时，可以直接导致小鼠附睾中的精子数量和睾酮水平下降，达到与呼吸大量污染空气相似的效果。

文章图片
图4/3

接着，研究者用基因编辑敲除了神经元中编码IKK2的基因，使小鼠的下丘脑神经元无法表达这种蛋白质。他们发现，失去IKK2后，小鼠即使呼吸了很多PM2.5污染物，但其生殖系统的各项指标仍能保持正常。
研究人员认为，他们找到了PM2.5影响精子发育的关键原因：吸入的PM2.5会导致下丘脑出现炎症和下丘脑-垂体-性腺轴发生紊乱，进而造成促性腺激素分泌减少，最终导致小鼠的睾酮分泌减少，精子发育受阻，数量下降。而阻止下丘脑中炎性相关蛋白IKK2的表达，可以避免空气污染对生殖系统造成危害。