审核专家：尹铁伦
北京大学第三医院机场院区神经内科副主任医师
睡眠是生命的重要基本活动之一 ， 然而 ， 睡眠不足已经成为当今社会的普遍现象 。 对于“996”们而言 ， 加班熬夜已经成为了常态 ， 而即使在不忙的时候 ， 许多人也会选择放松娱乐到深夜甚至凌晨一两点 。 长此以往 ， 将会导致睡眠时间被压缩的情况 。
完全剥夺睡眠可能是致命的 ， 而部分剥夺睡眠会对认知、情绪和健康造成严重后果 。 如果长期睡眠时间低于6个小时 ， 则会导致注意力不集中 ， 记忆力下降 ， 认知能力下降、脱发、衰老、肥胖、心理问题、心脑血管疾病、免疫功能障碍等各种不良后果 ， 从而危害我们的身心健康 。
但还有这样一类人 ， 他们每天睡6小时便足矣 ， 即便睡4个小时 ， 依然能保持精力充沛、生龙活虎 ， 被人们称为“短睡眠者” 。
对大多数人而言 ， 他们简直是拥有了不可思议的奇妙技能 。 其内在原因究竟如何呢？
睡眠或“类似睡眠”的行为几乎存在于所有物种且被广泛研究 。 尽管 ， 调节睡眠的大脑回路和参与这一复杂过程的细胞和/或分子机制仍然是谜 。 但近十年的研究表明 ， 基因可能是“短睡眠者”们的秘密武器 。
来源丨澎湃
美国科研团队先后发现了三个“自然短暂睡眠”相关基因 ， 从而向我们展示了基因突变至自然短暂睡眠的可能性 。
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突变基因：DEC2
2009年 ， 加州大学旧金山分校威尔研究所（UCSF Weill Institute for Neurosciences）从事睡眠相关研究的神经科学教授 ， 华裔女科学家傅颖慧博士在顶级期刊《Science》上发文表示 ， 她和她的团队在一对“短睡眠者”母女身上发现了一种名为DEC2的基因突变 。
在短睡眠者体内 ， 该突变使DEC2的DNA序列发生特定的点突变 ， 使特定位点从胞嘧啶（C）突变为鸟嘌呤（G） ， 因此将可能导致DEC2蛋白的第385个氨基酸由脯氨酸变为精氨酸（p.Pro384Arg） 。 而且 ， DEC2的P385脯氨酸在哺乳动物中保留 ， 但在无脊椎动物中不保留 。
傅氏实验室接下来利用野生和转基因小鼠模型对比 ， 并验证了这一在两位短睡眠者身上发现的DEC2基因突变发挥作用的表型和相关机制 。
研究表明 ， DEC2基因突变后表达的蛋白质是一类转录抑制因子 ， 能够抑制生物钟的核心调控元件CLOCK和BMALL1 ， 最终影响人的睡眠时长 。
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