脑出血CT的9大“陷阱”，稍不留神就会误诊( 三 )

不幸的是，这些部位也是ICH常见部位，尤其是创伤性出血。知晓这一现象很重要，仔细观察薄层扫描或多个方向平面的CT影像将有助于鉴别。伪影常常呈几何形分布，越过或使不同的解剖平面变形（图10）。

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图10. 射线束伪影。
（A）轴位CT（B）冠状位CTA（C）轴位CT （D）矢状位CT
（A）轴位CT显示右侧前额叶凸面高密度影（箭头）。
（B）冠状位CT重建未见明显出血。
（C）轴位CT显示前额叶凸面的高密度影（箭头），矢状位CT重建显示此区域射线束伪影造成“解剖结构变形” 。
▎ 偏侧舞蹈症
伴有非酮症性高血糖的糖尿病患者可有偏侧舞蹈症表现，并且在影像学上有特殊的表现：CT上基底节区高密度影， MRI相应部位的T1加权像上高信号（图11）。
这种改变并不代表出血或钙化。出现这种影像学变化的机制仍有争议。积聚的反应性星形细胞可能导致短T1改变，因为在短暂缺血后这些细胞出现锰元素贮积。然而， CT高密度影却不能用这种理论解释，其他因素如血液黏度过高、低灌注或慢性血管病也可能参与其中。影像学改变通常是可逆的，尽管滞后于临床症状的改善。

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图11.糖尿病偏侧舞蹈症。（A）轴位CT（B）轴位T1WI
（A）轴位CT显示左侧壳核高密度影（箭头），（B）相应的轴位T1WI显示同一区域高信号（箭头）。造成CT和T1WI改变的机制尚不明确，在进行血糖控制后上述影像学改变将消失。

▎ 等密度颅内出血
如前所述，脑出血高密度灶与血细胞比容和血红蛋白浓度有关。重要的是，血红蛋白浓度在9-11g左右时，外渗血液将与脑组织有相同的CT值。因此，严重贫血时，脑出血可能较难与周围脑组织相区分。另外，血红蛋白水平很低时，急性脑出血的CT值可能低于脑组织。等或低CT值的血液也可能出现在那些有凝血障碍性疾病、抗凝治疗或亚急性出血的患者中（图12）。

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图12.等CT值的超急性期硬膜下血肿。
（A）轴位CT（B）轴位CT
（A）轴位CT显示双侧等密度病变（箭头）难以与脑实质区别。识别整体蛛网膜下腔消失以及占位效应十分重要。
（B）外科引流后复查CT ，可见占位效应消失，蛛网膜下腔显现。
在颅内出血中，可看到混合着活动性出血或新鲜外渗血液的等密度或低密度区域（因此叫做高密度血肿里的“漩涡征”）。这一征象对预测血肿扩大有重要作用（图13）。
总体来讲，等或低密度出血是一个重要的“陷阱” ，应当积极寻找间接征象如占位效应等，并且要结合临床或实验室检查进行鉴别。

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图13. 颅内出血中混杂的低密度---漩涡征。
（A）轴位CT（B）轴位CT
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知识储备
可能有些朋友看得还不是很明白，接下来我们教给大家一些知识储备，有利于大家理解。
▎CT与CT值
众所周知：

ICH在CT上通常表现为脑实质、蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外或脑室内高密度。

脑组织CT值：35-45HU ，脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）CT值0-20HU ，急性ICH的CT值50-100HU 。

知之较少:

脑出血时，脑实质和脑脊液（CSF）中的高CT值与外渗血液的血细胞比容、血红蛋白浓度成线性相关。

高CT值主要由血红蛋白的蛋白质成分产生（铁这一成分仅贡献7%-8%的CT值）。

脑实质血肿、血凝块收缩、细胞分层、脱水均导致血红蛋白浓度增加进而产生高密度灶。

大约7天高密度灶密度减低，变为等密度灶，随后变为低密度灶。

类似ICH的颅内高密度灶，有两类较为重要：钙化和碘化造影剂（iodinated contrast materials, ICM) 。钙化的CT值通常在100HU以上，但有时可能与出血的CT值重叠。
ICM的CT值变化较大，不仅与浓度或稀释度有关，也与造影剂类型有关。体外ICM的CT值在100-500HU（浓度自低至高）。通常来说大于100HU的高密度灶不是出血，不同物质CT值可能出现重叠。
双能CT可以将钙化或碘化造影剂与出血区别开来。然而，设备相对昂贵并且可及性较差导致使用受限。