你知道吗,有十几种激素在控制你的食欲|野兽研究所( 二 )


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激素如何控制食欲
我们的食欲是由这么多激素共同调控的 , 可是这些激素从产生的部位流到血液中循环后 , 是怎么样让我们产生“饥饿”还是“饱腹”的感觉的呢?
1.血液中循环的激素会给下丘脑和脑干发送信号 。
下丘脑是负责维持身体内部稳态的重要部位 , 它连接着内分泌系统(激素)和神经系统 。

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位于下丘脑内侧基底部的弓状核(ARC) , 是一个细长的弧形的神经元体细胞集合 。 它相当于大脑中整合不同激素的信息的一个地方 。 当下丘脑接受到食欲激素的信号后 , 弓状核中可以表达出“饥饿”和“饱腹”的神经递质 。

  • “饥饿”的神经递质:NPY、AgRP
  • “饱腹”的神经递质:POMC、CART
这种特定的神经递质会激发特定的神经电流 , 通过我们的全身到达各个部位 , 来告诉我们的身体 , 是不是该进食 , 是不是要调整能量消耗 。
室旁核(PVN)邻近下丘脑前部第三脑室的上部 , 是促肾上腺皮质激素和甲状腺激素分泌的主要部位 , 还有大量来自弓状核的神经元投射 。 室旁核会向大脑高级中枢和交感神经系统发出信号 , 并调节甲状腺轴 。
2.部分食欲激素还可以直接通过迷走神经 , 向脑干发出信 号 。
有强有力的证据表明 , 胆囊收缩素会通过迷走神经向脑干发出信号 。 瘦素、胃饥饿素、肽YY、胰高血糖素样肽1等也可能会通过迷走神经来传输信号 。

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如何平衡食欲激素
讲了这么多原理 , 也想告诉大家 , 控制我们食欲的内分泌系统是非常复杂的 , 并不是单一某一个激素的作用 。
我们希望的是这些激素的【平衡】 , 该高的时候高 , 该低的时候低 。 而不是要消灭让我们饥饿的激素 , 只要饱腹的激素 , 这样的极端状态 。
食欲激素的平衡是我们维持身体代谢健康的基础 。
那我们在日常中可以做些什么来保持激素的平衡呢?
1.饮食上保证高质量和多样性
高质量 , 是指优先选择未加工食物 , 避免高糖食物、反式脂肪 。 高糖食物容易引起炎症 , 在长期会影响胰岛素、瘦素的正常代谢 , 容易引起慢性疾病 。
多样性 , 是指选择尽量多种类的食物 , 才能够满足营养需求 , 食物不只是卡路里!保证食物摄入的多样性 , 才能在饭前饭后接收到正常的食欲信号 , 在长期保持食欲水平的正常 。
2.吃饭不要太快 , 至少20分钟
由于食物不是一下就能达到胃肠道的被消化的 , 所以不是吃完马上就能刺激胃肠道的食欲激素的 。 而胃肠道的食欲激素对于每一顿饭的短期食欲控制是最重要的 。
3.充足和规律的睡眠时间
人的生物节律是由昼夜变化(睡眠)和进食时间这两大因素决定的 , 生物节律又会影响众多的器官、组织以及激素 。
睡眠时间紊乱就会打破生物节律 , 从而影响一天内食欲激素的正常波动 , 造成紊乱 。
研究显示 , 睡眠不足会影响胃饥饿素、瘦素、肽YY 激素 , 增加食物摄入 , 改变能量消耗 。
4.放松心情 , 减少压力
研究发现 , 压力更大的人 , 其胃饥饿素水平更高 , 饮食质量更差 。
最后的话
饮食、睡眠、情绪 , 对于维持正常的食欲激素水平都很重要 。 我们要做的是多方位同时下手 , 而不是只改变一个方面 。
目前 , 治疗肥胖最成功的方法之一是胃分流手术 。 它的部分效果可能是通过改变肠道激素来降低食欲达到的 。 但是现在我们对食欲激素在整体的能量平衡中的生理和病理作用仍然有待明确 。 也许未来我们可以利用食欲激素去做更多的事情 。
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The End
参考文献:
1.Murphy, K. G., & Bloom, S. R. (2006). Gut hormones and the regulation of energy homeostasis. Nature, 444(7121), 854-859.
2.Neary, N. M., Goldstone, A. P., & Bloom, S. R. (2004). Appetite regulation: from the gut to the hypothalamus. Clinical endocrinology, 60(2), 153-160.
3.Goldstone, A. P. (2006). The hypothalamus, hormones, and hunger: alterations in human obesity and illness. Progress in brain research, 153, 57-73.
4.Cummings, D. E., Purnell, J. Q., Frayo, R. S., Schmidova, K., Wisse, B. E., & Weigle, D. S. (2001). A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes, 50(8), 1714-1719.

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