麻省总医院：细胞老化导致的DNA结构改变会抑制肿瘤的发展
广义而言 ， 人类的基因被分为两个区室 ， 一个是相对开放的 ， 转录活跃的DNA内层（A区室）和一个相对不活跃的B区室 。 A区室中 ， 细胞最常使用的基因很容易在此获得 。
美国麻省总医院癌症研究中心临床研究员Sarah E. Johnstone博士和同事们观察到结肠癌细胞中这种DNA结构的重组 。 但值得注意的是 ， 这种重组似乎具有抑制肿瘤的作用 ， 而不是与病理学相关 。
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Sarah E. Johnstone博士癌症研究中心临床研究员美国麻省总医院
【麻省总医院：细胞老化导致的DNA结构改变会抑制肿瘤的发展】在《细胞》期刊上研究人员表示 ， 他们的发现可以为癌症治疗 ， 早期诊断和更好的预后提供参考 。
中间区室I
研究人员绘制了结肠肿瘤细胞和正常结肠细胞的基因组三维结构图 。 他们发现在区室A和区室B的交界处有一个与AB区室相互作用的中间区室I 。
在肿瘤细胞中 ， 区室A和区室B之间的分隔破裂 。 区室B移向细胞核 ， 具有相互作用功能的区室I移向区室B 。
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图1：正常结肠上皮细胞（黑框内）的苏木精-伊红染色图像
细胞老化的作用
肿瘤细胞区室的结构重组与DNA低甲基化和染色质环的变h化有关 ， 而染色质环是人类癌症的一个共同特征 。但是 ， 令人惊讶的是 ， 人工老化的非肿瘤细胞也表现出了相同的结构变化 。 因此 ， 区室重组和低甲基化似乎反映了累积的细胞分裂现象 ， 而不是特定的致癌过程 。
转录结果
尽管DNA甲基化缺失 ， 但肿瘤细胞中区室B和区室I的转录活性却降低了：参与结直肠癌发展的146个基因表达下调 。 此外 ， 少数与抗肿瘤免疫相关的基因表达上调 。 因此 ， 区室破裂实际上与肿瘤抑制性转录有关 。
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图:2：正常结肠细胞（左）和结肠肿瘤细胞（右）中区室A（蓝色）和区室B（黄色）的聚合物模型显示 ， 与正常细胞核相比 ， 肿瘤细胞核具有无组织的染色质区室分离 。
多癌症分析
在其他10种上皮性肿瘤类型的7种中 ， 共有367个致癌基因因为低甲基化而导致表达下调 。 这意味着区室结构重组可能是一个普遍的肿瘤抑制机制 。 确定细胞老化过程如何阻止肿瘤的形成可能会引领创新的抗癌疗法 。
关于美国麻省总医院
麻省总医院成立于1811年 ， 是哈佛医学院最初设立且规模最大的教学医院 。 我们拥有全美最大的以医院为基础的研究项目 ， 同时也是美国国立卫生研究院研究资金最大的接受者 ， 我们的研究项目横跨医院的20多个临床部门和中心 。 麻省总医院可以为几乎每一个专科和次专科、内科和外科领域提供精准的诊断和治疗 。 我们的六个多学科护理中心以癌症、消化系统疾病、心脏病、神经内科、血管医学和创伤中心的创新而闻名世界 。 另外麻省儿童总医院提供全面的小儿保健服务 ， 从初级护理到运用尖端疗法诊治复杂和罕见的疾病 。 麻省总医院连续多年被《美国新闻与世界报道》评为美国最顶级医院之一 ， 也是唯一一家在所有16项专科排名中均获得名次的医院 。 在接受评估的近5000家医院中 ， 麻省总医院自1990年评选举办开始便一直占据荣誉榜顶级医院之列 。
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