癌症|酒精会引发癌症？别不信！这5种癌症都与饮酒有关( 二 )
不过 ， 有多项研究表明 ， 饮酒量上升与两种癌症——肾细胞癌（肾癌）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma ， NHL）的发病风险降低有关 。
针对 NHL 的荟萃分析（包括 18 759 名 NHL 患者）发现 ， 饮酒者与非饮酒者相比 NHL 风险降低了15% 。
但迄今为止 ， 饮酒为何会降低肾细胞癌或 NHL 风险 ， 其原因尚不清楚 。
三、酒精为何会增加癌症的发病风险？
科研人员已经明确了多种酒精增加癌症风险的作用途径 ， 包括：
酒精饮品中的乙醇可以分解为乙醛 ， 乙醛是一种有毒的化学物质 ， 也是一种可能的致癌物；乙醛会破坏 DNA（构成基因的遗传物质）和蛋白质 。
产生活性氧簇（一类含氧的活性化学分子） ， 它可以通过氧化过程破坏 DNA、蛋白质和脂类（例如脂肪） 。
干扰人体分解和吸收与癌症风险相关的多种营养元素 ， 包括：维生素A、维生素B复合物中的营养成分 ， 如叶酸、维生素C、维生素D、维生素E和类胡萝卜素 。
导致雌激素水平上升 ， 一种与乳腺癌风险相关的性激素 。
酒精饮品还能在发酵和生产过程中引入各种致癌污染物 ， 如亚硝胺、石棉纤维、酚类和烃类物质 。
四、既饮酒又吸烟是否癌症风险更高？
流行病学研究表明 ， 在既饮酒又抽烟的人群中 ， 发生口腔癌、咽癌、喉癌和食管癌的风险要比单独饮酒或抽烟的人进一步上升 。
事实上 ， 对于口腔癌和咽喉癌而言 ， 烟酒不分家可导致发病风险并非仅是饮酒和抽烟致癌风险的简单叠加 ， 而是成倍上升 ， 致癌几率远远更高 。
五、个体基因差异影响酒精相关癌症的风险
个体发生酒精相关癌症的风险明显受到基因差异的影响 ， 尤其是编码酒精代谢（分解）酶的基因 。
例如 ， 人体代谢酒精的一种方式是经由乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase ， ADH）发挥酶活性将酒精分解 。
许多中国人、韩国人 ， 尤其是日本人的后代携带了一种基因 ， 其编码了具有“超级活性”的乙醇脱氢酶 。
这种酶的“超级活性”加快了酒精（乙醇）转化为有毒物质乙醛的速度 。
因此 ， 当携带此类基因的人饮酒时 ， 乙醛就会在体内发生蓄积 。
在日本人群中 ， 具有“超级活性”乙醇脱氢酶基因的个体相较于携带“普通版”基因的个体罹患胰腺癌的风险更高 。
还有另一种称为乙醛脱氢酶 2 的生物活性物质 ， 可以将有毒物质乙醛代谢为无毒物质 。
某些人群 ， 尤其是东亚血统的人群 ， 携带了发生变异的乙醛脱氢酶2基因 ， 它编码的是一种功能缺陷的生物酶 。
对于乙醛脱氢酶基因缺陷的个体 ， 在饮酒时就会发生乙醛蓄积 。
乙醛蓄积可导致各种令人不适的后果（包括脸部潮红和心悸） ， 因此通常大多数遗传乙醛脱氢酶2变异基因的个体都难以大量饮酒 。 他们发生酒精相关癌症的风险也相应较低 。
不过 ， 部分具有乙醛脱氢酶2基因缺陷的个体可以耐受乙醛的不良影响 ， 进而大量饮酒 。
流行病学研究表明 ， 此类饮酒者发生酒精相关食管癌以及头颈癌的风险 ， 相较于乙醛脱氢酶2基因正常的饮酒者将会进一步升高 。
这样的风险变化只出现在携带变异基因的饮酒者中 ， 而携带变异基因的不饮酒者并未显示任何差异 。
本文插图
图片来源：站酷海洛
六、喝红葡萄酒有助于预防癌症吗？
科研人员使用纯化蛋白质、人体细胞和实验动物进行研究发现 ， 红葡萄酒中的某些物质 ， 如白藜芦醇 ， 具有抗癌的特性 。
葡萄、树莓、花生和其他一些植物也含有白藜芦醇 。 然而 ， 在临床试验中还没有证据能够表明白藜芦醇可以有效的预防或治疗癌症 。
几乎没有流行病学研究会针对性的评估饮用红葡萄酒与人类癌症风险的相关性 。
七、如果停止饮酒 ， 癌症风险会降低吗？
大多数研究都关注于在戒酒后 ， 头颈部肿瘤和食管癌的风险是否会下降 。
总体而言 ， 此类研究大都发现戒酒之后癌症风险并未立即降低；而是需要经历数年时间 ， 癌症风险才能逐步降低至与从未饮酒者相似的水平 。
例如 ， 汇总分析 13 项口腔癌和咽喉癌的病例对照研究 ， 结果发现酒精相关癌症风险直到戒酒至少 10 年后才开始下降 。
甚至在戒酒 16 年后 ， 饮酒者的癌症风险仍然高于从未饮酒者 。
其他研究还显示 ， 在戒酒之后 ， 随着时间的推移 ， 食管癌的风险也会缓慢下降 。
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