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《急诊医学》 左心衰竭

（一）症状
1．呼吸困难　呼吸困难是患者的一种主观感觉 ， 自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋” 。轻度左心衰竭 ， 患者在安静状态下可无明显不适 ， 体力活动时出现呼吸困难 ， 称劳力性呼吸困难 。待病情加重 ， 即使在平卧状态下患者亦感“气短 ， 气憋” ， 坐位后减轻 ， 称端坐呼吸 。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多 ， 进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后 ， 血液在重力作用下 ， 部分转移到腹腔和下肢 ， 肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降 ， 胸腔容量增加 ， 肺活量增加 ， 故呼吸困难减轻 。
左心衰竭患者 ， 尤其是出现端坐呼吸后 ， 常发生阵发性夜间呼吸困难 。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒 ， 频频咳嗽、喘息 ， 有时伴细支气管痉挛而哮喘 ， 称为心源性哮喘 。轻者10余分钟后缓解 ， 可继续入睡 。重者可咯粉红色泡沫样痰 ， 甚至发展为急性肺水肿 。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多 ， 肺淤血、水肿加重；膈肌上升 ， 肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加 ， 支气管口径变小 ， 通气阻力增加 ， 肺通气量减少 。睡眠时神经反射的敏感性降低 ， 待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢 ， 乃突然出现呼吸困难 。
急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现 ， 表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉 ， 可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰 ， 甚至咯血 。早期双肺底可闻少量湿啰音 ， 晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快 ， 心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高 。如病情严重、持续过久或抢救失利 ， 则可因严重缺氧而昏迷 ， CO急剧下降而休克 ， 导致死亡 。
急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者 ， 且多有前述的某些诱发因素 。
肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低 。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关 。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后 ， 肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗 ， 肺泡表面张力增加 ， 肺弹性回缩力减弱 ， 使肺不易扩张 。故吸气时弹性阻力增加 ， 产生限制性通气障碍 。此外 ， 小气道内液体增加 ， 尤其当合并支气管痉挛时 ， 管腔变窄而不规则 ， 气道阻力明显增加 ， 亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调 。②在限制性通气障碍时 ， 肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激 ， 冲动经迷走神经传入 ， 兴奋呼吸中枢 ， 反射性地使呼吸运动增强 ， 患者感到呼吸费力 。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍 ， 致动脉血氧含量降低 ， 兼呼吸作功增加 ， 乃加重缺氧和呼吸困难 。
2．咳嗽、咯血　主要见于重度二尖瓣狭窄 ， 二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻 。正常二尖瓣口面积约4～6cm[SB]2[/SB] ， 当瓣口狭窄、面积小于1.5cm[SB]2[/SB]时 ， 左房扩张超过代偿极限 ， 致心室舒张期左房血难以充分流入左室 ， 左房淤血 ， 压力明显升高 ， 尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时 。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高 。当支气管内膜微血管破裂时 ， 常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时 ， 可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰 。
3．其他　患者CO降低 ， 骨骼肌缺血 ， 故常感疲劳、乏力 ， 休息后可缓解 。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者 ， 常现严重乏力 。部分患者声音嘶哑 ， 系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致 。
（二）体征
1．左室扩大　除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外 ， 患者多左室不同程度扩大 ， 心尖搏动向左下方移位 。
2．心脏听诊　心率增快 ， 第一心音减弱 。心尖部可闻收缩期杂音 ， 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进 。
3．心律失常 除原有心房颤动者外 ， 尚可出现其他心律失常 ， 如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等 。
4．舒张期奔马律　心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一 。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高 ， 心房强烈收缩使心室快速充盈所致 。
5．交替脉　系左心衰竭的另一早期表现 。脉搏规整 ， 便强弱交替出现 。明显者可用手扪出 ， 不明显者测血压时可听出 。
6．肺部啰音和胸水　湿啰音的分布部位随体位而变化 。左心衰竭患者喜取半坐位 ， 故湿啰音多分布在两肺底部 。病情加重时湿啰音可波及全肺 ， 并伴有干啰音或哮鸣音 。部分患者可出现胸水 。
7．紫绀　轻者劳累或平卧久后可现紫绀 。紫绀随病情加重而趋明显 。
（三）实验室检查
1．X线检查　胸部X线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助 。除原有心脏病的心脏形态改变之外 ， 主要为肺部改变 。
（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前 。部分病例未现明显临床症状时 ， 已先现下述一种或多种X线征象 。①肺间质淤血 ， 肺透光度下降 ， 可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重 ， 肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖 ， 产生肺血流重新分配 ， 使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径 ， 肺尖纹理增多、变粗 ， 尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线 ， 常指向肺门 ， 即Kerley A线 。
（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影 ， 可广泛分布两肺 ， 可局限一侧或某些部位 ， 如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影 ， 常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者 。
2．动脉血气分析　左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍 ， 病情越重 ， 动脉血氧分压（PaO[XB]2[/XB]）越低 。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀 。多数患者二氧化碳分压（PaCO[XB]2[/XB]）中度降低 ， 系PaO[XB]2[/XB]降低后引起的过度换气所致 。老年、衰弱或神志模糊患者 ， PaCO[XB]2[/XB]可能升高 ， 引起呼吸性酸中毒 。酸中毒致心肌收缩力下降 ， 且心电活动不稳定易诱发心律失常 ， 加重左心衰竭 。如肺水肿引起CO[XB]2[/XB]明显降低 ， 可出现代谢性酸中毒 。
动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大 ， 但据所得结论观察疗效则有一定意义 。
3．血液动力学监护　在左心衰竭的早期即行诊治 ， 多可换回患者生命 。加强监护 ， 尤其血液动力学监护 ， 对早期发现和指导治疗至关重要 。
应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等 ， 并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary　resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR) 。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标 。在血浆胶体渗透压正常时 ， 心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平 。当PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg) ， 出现肺充血 ， PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg)  ， 出现轻度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg) ， 出现肺水肿 。
肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素 ， 若与PCWP同时监测则价值更大 。即使PCWP在正常范围内 ， 若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg) ， 亦可出现肺水肿 。
若PCWP与血浆胶体渗透压均正常 ， 出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加 。
左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变 ， PCWP升高先于肺充血 。根据血液动力学改变 ， 参照PCWP和CI两项指标 ， 可将左室功能分为四种类型 。
Ⅰ型　PCWP和CI均正常 。无肺充血和末梢灌注不足 。予以镇静剂治疗 。
Ⅱ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg) ， CI正常 ， 仅有肺淤血 。予以血管扩张剂加利尿剂治疗 。
Ⅲ型　PCWP正常 ， CI小于2.2L/(min.m[SB]2[/SB]) 。仅有末梢灌注不足 。予以输液治疗 。
Ⅳ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg) ， CI小于2.2L/(min.m[SB]2[/SB]) 。兼有肺淤血和末梢灌注不足 。予以血管扩张剂加强心药（如儿茶酚胺）治疗 。

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