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食人部落与“笑死病”：为何哺乳动物不能同类相食？( 二 )


总的来说 ， 无论是平衡种内空间 ， 还是加速个体发育 ， 都是受到了环境压力的一定作用 。 而同类相食也是受到环境压力而产生的结果 ， 这个结果最终反馈到环境压力本身上 ， 使其改善 。
同类相食带来的并不都是好处 。 它会让我们得病的几率大大提升（尤其是吃掉有血缘关系的同类） ， 这也被人称作“基因的诅咒” 。 因为血缘关系亲近的人基因是相似的 ， 而血缘关系的存在可以帮助这些类似的基因更轻易的被延续 ， 吃掉有血缘关系的同类就打破了基因的这份谋划 。
无论是牛羊还是人类 ， 都曾经出现过类似朊病毒引发的疾病 。 例如 ， 疯牛病 ， 1980 至 2000 年之间在英国大举爆发 ， 经过一系列调查得知 ， 该病源于养殖场将牛羊的骨髓和内脏作为蛋白质补充剂混入牛饲料 。 经过一系列连锁反应 ， 最终引发了这一场大型瘟疫 。
又例如 ， 前文中提到的笑死病 ， 也是由于吃掉了同类的尸体而导致的 。 这些物种有着一个共同点 ， 都为哺乳动物 。
为什么哺乳动物不能同类相食？
难道是因为哺乳动物的构造比其他动物的更高级 ， 因此哺乳动物不能够进行同类相食吗？事实并不是这样的 。
首先 ， 朊病毒的潜伏周期较长 ， 一般在两年以上 。 节肢动物等其它类型的动物生命较为短暂 ， 即使感染了朊病毒也并没有发病的机会 。 而哺乳动物的生命则普遍长一些 ， 因此朊病毒在哺乳动物身上更为常见 。
其次 ， 由于我们并不能很好的辨别同类相食的两个生物的血缘和物种关系 ， 所以很多情况下 ， 我们错误的把一次正常的捕食行为看作了同类相食 。 例如 ， 在昆虫中就有许多长得很相似的个体 。 辨别是否为同种生物对于我们来说就已经有很大的难度了 ， 两者之间的血缘关系则更让人头痛 。
因此 ， 我们所看到的同类相食或许并不是真的同类相食 。 而在虎蝾螈的同类相食中 ， 它们自身也有着一套辨别血缘关系的法则 ， 小心翼翼地避免着朊病毒等类似病原体的存在 。
最后 ， 由于我们进化的方向不同 ， 对于非哺乳动物来说 ， 它们的任务是完成足够多的繁殖来保证下一代的繁衍 ， 避免朊病毒对于它们来讲 ， 意义并不大 。 只要完成了足够多的繁衍 ， 它们自身是否还存活就没有那么重要了 。
因此 ， 并非只有哺乳动物因为朊病毒不能进行同类相食 ， 非哺乳动物也会受到同类相食的一些影响 。
朊病毒
朊病毒同我们常见的其他类型的病毒在本质上有很大的不同 ， 朊病毒是一类蛋白质病毒 ， 是动物和人类传染性海绵状脑病的病原 。
它最早在二十世纪六十年代被英国生物学家阿尔卑斯发现 ， 先后引发了许多或大或小的疾病 ， 最著名的是一九九六年的疯牛症 。
作为一类蛋白质病毒 ， 朊病毒到底是如何复制的至今还未有一个明确的定论 。 一种学说认为 ， 朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息 。 由于传统的中心法则学说中 ， 没有这一方面的解释 。
于是人们假设朊病毒的复制可能的方法 ， 一种是认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的DNA或RNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶 ， 甚至还要有逆转录酶 。 另一种为蛋白质指导下的蛋白质合成 ， 即蛋白质本身可作为遗传信息 。
朊病毒进入到人体后 ， 不断地接触正常的朊蛋白通过错误的折叠将其变为致病朊蛋白 ， 不断地堆积 ， 而破坏了神经细胞 。 由于被破坏的神经细胞所处的位置不同 ， 因此 ， 所患的疾病也不同 。
事实上 ， 由于这类病毒来的奇怪 ， 科学家至今还未找到有效治疗它的办法 ， 由它引起的疾病仍是不治之症 。 除此之外 ， 由于病原体所具有的特性 ， 即大小远远小于普通病毒、不受人体免疫反应影响等 ， 与艾滋病共称为“两座难以攻克的高山” 。
目前 ， 人们对朊病毒的研究取得了一定的进展 ， 测定了一些朊病毒蛋白分子结构 ， 建立了分子模型；测定了PrP基因的结构及编码蛋白的序列；建立了朊病毒的疾病谱；1994年又发现了新型克一雅氏综合症；1997年WHO专家会议也提出了各种人朊病毒的诊断标准 ， 诊断方法也有了突破 ， 如生物测定法、单克隆抗体法等；2000年2月 ， 美国政府宣布 ， 环四吡咯在小鼠实验中发现可以用于治疗和预防“疯牛病”及相关疾病 。
为什么我们如此迫切的想要解决这个问题呢？
为什么要寻找解决对策？
最早在三百多年以前 ， 我们第一次发现由朊病毒导致的疾病——羊瘙痒症 。 该病广泛传播于欧洲和澳洲 ， 潜伏期为18到26个月 ， 患病动物同笑死病患者有着类似的反应 ， 兴奋、丧失协调性、站立不稳、瘙痒、瘫痪直至死亡 。 在此之后 ， 我们不断的在不同的动物上发现由这类病毒导致的相似疾病 。 截止到目前 ， 我们已经发现了作用在动物身上的疾病五种 ， 作用在人类身上的疾病四种 。

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