今日Cell：14周胎儿带菌，或参与免疫发育
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06 月 02 日的《热心肠日报》 ， 我们解读了 9 篇文献 ， 关注：胎儿菌群 ， 菌群-免疫互作 ， 急性胰腺炎 ， MTDH ， 益生菌 ， 蛋清肽 ， 环境污染物 ， 幽门螺杆菌 。??
Cell——[38.637]
① 孕中期人类胎儿组织器官中存在包括效应记忆T细胞在内的多样化的T细胞；② 用16S rRNA基因测序 ， 在胎儿肠道、皮肤、胎盘和肺中检测到生物量低但不同于阴性对照的细菌信号；③ 从新鲜胎儿组织中培养分离出多种活细菌 ， 包括测序检测到的葡萄球菌和乳杆菌等菌属的细菌；④ 用扫描电镜和RNA原位杂交方法 ， 在14周胎儿的肠腔内看到离散地存在于黏蛋白样线状物中的球菌样结构和真细菌RNA；⑤ 源自胎儿的分离菌能在体外诱导胎儿肠系膜淋巴结记忆T细胞的激活 。
【主编评语】
出生前的胎儿体内到底有没有活细菌？这一问题广受关注 ， 却也争议不断 。 Cell最新发表了来自新加坡团队的研究 ， 对孕中期的人类胎儿组织和胎盘进行分析 ， 发现胎儿组织中存在少量细菌 ， 并分离出能诱导胎儿肠系膜淋巴结记忆T细胞活化的细菌菌株 ， 提示胎儿体内的细菌在早期免疫发育中的潜在作用 。 （@mildbreeze）
【原文信息】
Microbial exposure during early human development primes fetal immune cells
2021-06-01, doi: 10.1016/j.cell.2021.04.039
Annual Review of Immunology——[19.9]
① 非T细胞依赖性IgG2b及IgG3可广泛靶向多种共生细菌 ， T细胞依赖性IgA及IgG1多靶向免疫刺激性菌群；② 肠道上皮驻留性γδ T细胞可产生抗菌肽REGIIIγ ， 以应答上皮MyD88信号 ， 从而调控菌群组成与定位；③ 菌群产生的脂质可诱导iNKT细胞依赖性的潘氏细胞的溶菌酶分泌；④ 菌群代谢产生的短链脂肪酸及次级胆汁酸等可影响Treg的发育及组织累积 ， 分节丝状菌可诱导Th17细胞；⑤ Akk菌可促进Tfh、Th17、Th1、Treg等多种T细胞亚群 ， 肝螺杆菌可诱导Treg 。
【主编评语】
Annual Review of Immunology上发表的一篇综述文章 ， 详细介绍了菌群对体液免疫、非传统T细胞（包括γδ T细胞、黏膜相关恒定T（MAIT）细胞、iNKT细胞、Tc17细胞等）、传统T细胞（Th1细胞、Th17细胞、Tfh细胞、Treg等）的调控 ， 并关注了发育期间的菌群-免疫互作对建立长期免疫功能的关键作用 ， 同时讨论了针对菌群的免疫应答失调可能导致的炎症与疾病 。 （@沈志勋）
【原文信息】
Control of Immunity by the Microbiota
2021-04-30, doi: 10.1146/annurev-immunol-093019-112348
Microbiome——[11.607]
① 与野生型小鼠相比 ， 乙酰肝素酶转基因（Hpa-Tg）小鼠的急性胰腺炎恶化 ， 伴随着肠道菌群的改变；② 移植Hpa-Tg小鼠粪便或与Hpa-Tg小鼠共同饲养可恶化野生型小鼠的胰腺炎 ， 提示乙酰肝素酶对急性胰腺炎的恶化依赖于肠道菌群；③ 共生副拟杆菌属在野生型和Hpa-Tg小鼠之间差异最大 ， 狄氏副拟杆菌处理可减轻野生型和Hpa-Tg小鼠的急性胰腺炎；④ 机制上 ， 狄氏副拟杆菌通过产生乙酸盐 ， 以减少中性粒细胞浸润 ， 从而缓解乙酰肝素酶对急性胰腺炎的恶化 。
【主编评语】
乙酰肝素酶在多种炎症性疾病中发挥作用 ， 但其在急性胰腺炎中的作用机制尚未明确 。 第三军医大学第二附属医院的Shiming Yang团队与Bo Tang团队在Microbiome上发表的一项最新研究 ， 发现乙酰肝素酶可通过影响小鼠的肠道菌群 ， 从而恶化caerulein诱导的急性胰腺炎 。 进一步研究表明 ， 肠道菌群中的副拟杆菌属可通过产生乙酸盐以减少中性粒细胞浸润 ， 从而缓解乙酰肝素酶对急性胰腺炎的恶化作用 。 （@沈志勋）
【原文信息】
ParabaCteroides produces acetate to alleviate heparanase-exacerbated acute pancreatitis through reducing neutrophil infiltration
2021-05-20, doi: 10.1186/s40168-021-01065-2
Journal of Crohn's and Colitis——[8.658]
① 相比于健康人 ， UC患者的肠道免疫细胞MTDH表达上调 ， 结肠固有层巨噬细胞中的MTDH表达与结肠炎症严重程度呈正相关；② 缺失MTDH在DSS诱导的小鼠结肠炎中起保护作用 ， 将野生型小鼠的单核细胞过继转移给MTDH敲除小鼠可部分恢复后者的结肠炎易感性；③ 激活TLR可诱导巨噬细胞的MTDH表达 ， 缺失MTDH可抑制TLR诱导的巨噬细胞产生炎症因子；④ 机制上 ， MTDH促进TRAF6介导的TAK1 K63泛素化及磷酸化 ， 以激活TAK1 ， 从而促进TLR诱导的NF-κB及MAPK信号 。
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