美国爱因斯坦医学院研发阿尔茨海默症实验性药物，可清除有害淀粉样蛋白( 二 )
伴侣蛋白介导的自噬 ， 那么伴侣蛋白自然是关键因素 。 伴侣蛋白能与细胞中废弃蛋白质结合 ， 并将它们运送到溶酶体实现 “细胞清理” 。
在这个过程中 ， 伴侣蛋白需要与溶酶体膜上一种名为 LAMP2A 的蛋白质受体相互作用 。 研究发现 ， 细胞溶酶体上的 LAMP2A 受体越多 ， CMA 的水平就越高 。
基于此 ， 库尔沃团队研发了一种能增加 LAMP2A 受体数量的药物 ， 起名为 CA 。
研究发现 ， 随年龄的增长 ， LAMP2A 受体的半衰期逐渐变短 ， 因此老年人中真正行驶功能的 LAMP2A 受体明显少于年轻的时候 。
CA 通过上调 LAMP2A 水平 ， 使 CMA 恢复到年轻时的水平 ， 从而促进 Tau 蛋白和其他缺陷蛋白的降解 。
动物实验结果表明 ， 口服 4 至 6 个月的 CA 能够改善阿尔兹海默症小鼠的记忆、抑郁和焦虑以及行走困难等症状 。 并且 ， CA 显著降低了模型小鼠脑神经元中 Tau 蛋白和蛋白质团块的水平 。
库尔沃表示 ， 尽管目前只是在小鼠身上证明了 CA 的抗阿尔兹海默症效应 ， 但他们相信这种药物极具临床前景 ， 有望给阿尔兹海默症患者带来福音 。
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专业支持：Bao；责编：多加
参考：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674 (21) 00379-2
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