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皮肤免疫造成的皮肤老化

皮肤的免疫是由郎格汉斯细胞、组织巨噬细胞、T细胞、角月元细胞、肥大细胞、中性白细胞及血管内皮细 胞组成并发挥功能的 。 然而 ， 上述前5种细胞均随年老而数目减少并发生功能障碍 。
皮肤免疫造成的皮肤老化
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在老年人的非暴露部位 ， 表皮中郎格汉斯细胞数目减少20%?50%,在暴露部位减少的比例更大 。 动物 研究发现 ， 老龄鼠的表皮郎格汉斯细胞不仅密度降低 ， 而且激发同种（异体）T细胞增殖和呈递抗原给敏感T 细胞的能力明显下降 。 郎格汉斯细胞是皮肤免疫监视系统的“边防哨” ， 在防止皮肤感染性和增殖性疾病中起 重要作用 。 因而 ， 表皮郎格汉斯细胞密度减少及功能衰退 ， 不仅使老年人发生病毒性皮肤病如带状疱疹和细 菌感染性疾病的机会增多 ， 并且使长紫外线辐射或其他因素引起的突变的表皮细胞株逃过宿主的免疫监视 作用 ， 而顺利地完成其起始、促进及恶性转化3个步骤 ， 最后形成恶性肿瘤 ， 使老年人皮肤癌发生率亦显著增 加 。 表皮郎格汉斯细胞数目减少 ， 同时使老年人皮肤接触性超敏感反应降低 ， 变应性接触性皮炎发生率减少, 但是 ， 由于老年人的真皮对异质性物质的消除能力降低 ， 容易引起刺激性反应的物质在皮肤内积累 ， 因此 ， 原 发刺激性皮炎发生率增加 ， 而且需要较长时间 ， 炎症才能消退 。 老年人皮肤中的组织巨噬细胞数目减少、处理抗原的能力减弱 ， 郎格汉斯细胞数目减少 ， 以及它们的选 择性活动能力和对特殊抗原包括特殊促细胞分裂剂的反应性降低 ， 共同促成了老年人细胞介质的皮肤局部免疫力下降 ， 而使皮肤癌发生率增加 。 【皮肤免疫造成的皮肤老化】皮肤免疫造成的皮肤老化
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角肮细胞在免疫调节中的作用 ， 主要是它们能够产生具有多种功能的白细胞介素-1（工-1） 。 然而 ， IL-1 的产生却随年老而明显地减少 ， 老年人与青年人相比减少达5倍 。 IL-1能够促进胸腺细胞对有丝分裂原的增殖性反应 ， 并通过增强郎格汉斯细胞和组织巨噬细胞的抗原呈递作用而使T细胞迅速增殖 ， 还能激活巨 噬细胞并增加细胞活性 。 IL-1也能刺激邻近的角肮细胞进一步释放IL-1,以增强反应 。 T细胞被IL-1激活 后产生IL-2JL-4及IL-5,IL-4和IL-5能够刺激B细胞增殖并产生抗体 。 由此可见 ， 老年人皮肤中IL-1的 不足 ， 直接削弱了皮肤免疫网络系统通过连锁反应迅速消除外来抗原和异常内生性抗原物质的能力 ， 从而使 老年人的皮肤容易遭受病原微生物的侵袭 ， 并易发生恶性肿瘤 。 此外 ， 紫外线辐射 ， 尤其是长紫外线能够刺激 角腕细胞产生抗IL-1分子 ， 从而抑制IL-1的正常功能 。 这也是皮肤癌常发生于暴露部位的原因之一 。 皮肤中肥大细胞的数目随年老而减少 ， 造成了老年人对组织胺和肥大细胞脱颗粒剂的反应性减弱、皮肤 血管舒缩功能降低及渗出减少 。 这是老年人的皮肤对刺激物的急性应答能力降低和奪麻疹发生减少的原因 之一 。 皮肤中B细胞的数目似乎不受年老的影响 ， 但通过自身抗体增加以及其他免疫功能紊乱现象 ， 例如, 异常单克隆抗体及免疫复合物的产生 ， 则反映了 B细胞功能障碍 ， 从而使老年人发生某些自身免疫性皮肤 病 ， 如天疱疮及大疱性类天疱疮等 。 另外 ， 随着年龄老化 ， 抵抗自由基损伤的能力也下降 。 例如 ， 皮肤中对抗自由基的防护性酶如超氧化物歧 化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低 。 在表皮肿瘤中 ， SOD活性水平降低更为明显 ， 如鳞状细胞癌降低接 近37%,因此使FR形成增加 。 此外 ， 紫外线辐射能够增加皮肤细胞内FR的水平 。 FR是带不成对电子的原 子 ， 它们很不稳定 ， 富有极度的活性 。 当过多的FR自动寻找另外的电子进行反应时 ， 即形成细胞损坏的连锁 反应 。 这种改变不仅促进了皮肤自然老化过程的发展 ， 而且使暴露部位皮肤对光化性癌过程的易感性增加 。这也是皮肤癌几乎全部发生在受阳光照射暴露部位的原因 。 除上述自然老化和光老化病理改变造成皮肤老化外 ， 某些少见的和特殊的疾病 ， 也表现为皮肤老化征 象 ， 如皮肤弹力过强征、皮肤松弛征、早老征、弹性假黄瘤等 。

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